Имя материала: Патологическая анатомия

Автор: Михаил Александрович Пальцев

3.1. нарушения водно-электролитного баланса

У нормального взрослого мужчины вода составляет около 60 \% массы тела, а у женщины — около 40 \%. Если масса тела мужчины составляет в среднем 70 кг, то примерно на 42 л воды в его теле приходится 30 л внутриклеточной и 12 л внеклеточной жидкости, причем последняя включает около 3 л воды в плазме крови и 9 л — во внесосудистых тканях. В указанных 42 л в довольно постоянном соотношении находятся натрий (около 2520 ммоль) и калий (3348 ммоль). Объемы внутри- и внеклеточной жидкостей зависят от осмолярности каждой из них, а также от онкотического (коллоидно-осмотического) давления, влияющего на пассивный переход жидкости из внутри-во внеклеточное состояние и наоборот.

Осмотическое давление в растворе (в частности, в плазме крови) создается веществами (солями и белками плазмы), растворенными в нем, при соприкосновении с еще более сильным растворителем (внесосудистая жидкость) через полупроницаемую мембрану (стенка капилляров). В плазме крови величина этого давления составляет примерно 7,6 атмосфер. В основном эта величина обеспечивается хлоридом натрия. Осмолярность определяется количеством (ммоль) вещества, растворенного віл воды, и количеством недиссоциированных субстанций — глюкозы, мочевины и др. В одном моле (1 М) содержится 6,002-1023 молекул данного вещества. Осмолярность плазмы крови колеблется в пределах 285—295 ммоль/л.

Онкотическое давление оказывают белки, главным образом альбумины, действуя через клеточные мембраны. Белки, являясь коллоидами, связывают воду и задерживают ее, не позволяя выходить из кровеносного русла. Поэтому указанное давление часто называют коллоидно-осмотическим. Из общей величины осмотического давления, упомянутой выше, на него приходится около 0,02 атм. Территория действия этого давления меньше, чем у осмотического давления. Оно имеет значение при обмене на уровне капилляров, в которых катионы и анионы обеспечивают осмотическое давление.

Поскольку обмен воды в различных частях организма пассивен, распределение натрия и калия во внутри- и внеклеточной жидкости зависит от транспортной активности, обусловленной АТФазой клеточных мембран. Концентрация электролитов определяется как их количеством, так и количеством жидкого растворителя. Например, снижение концентрации натрия бывает не только при малом его количестве, но и при возрастании объема плазмы крови.

1. Наружное водно-натриевое равновесие. Общее количество воды в организме относительно постоянно и уравновешено потреблением и выведением. Потребность в воде контролируется механизмом жажды. При выведении воды осмотическое давление внеклеточной жидкости (плазменной и интерстициальной) возрастает, стимулируя осморецепторы в гипоталамусе. Эти рецепторы контролируют в узких пределах осмотическое давление в плазме крови (по R.N.M.MacSween, K.Whaley, 1994). Выведение воды с мочой регулируется аргинин-вазопрессином (антидиуретический гормон). Гормон вырабатывается нейронами гипоталамуса и накапливается в нейрогипофизе, откуда и поступает в кровь. Это вещество воздействует на собирательные трубки почки, повышая реабсорбцию (обратное поступление из первичной мочи в кровь воды и растворенных в ней веществ). Паление осмотического давления крови приводит к торможению секреции аргинин-вазопрессина и уменьшает реабсорбцию воды. Выведение натрия контролируется следующими системами: уровнем клубочковой фильтрации (уровень фильтрации крови в первичную мочу через стенку капилляров почечных клубочков), ренин-ангиотензин-альдостероновой системой, ад-ренергическим нервным аппаратом и предсердными натрийуре-тическими пептидами.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин — про-теолитический фермент, продуцируемый миоэпителиальными клетками юкстагломерулярного аппарата почек, представляющего собой комплекс клеток в области входа в клубочек приносящей и выхода из него выносящей артериол (см. главу 18). Ренин секретируется в ответ на падение перфузионного давления в приносящих артериолах, снижение концентрации Na+ в дистальных канальцах или стимуляцию симпатической нервной системы. В состав юкстагломерулярного аппарата входит также плотное пятно (macula densa). Оно представляет собой скопление специализированных канальцевых эпителиоцитов, выстилающих дистальную часть извитых канальцев, прилегающую к артериолам клубочка. Это — чувствительное звено аппарата, контролирующее освобождение ренина в ответ на изменение концентрации Na+ во внутриканальцевой моче. Ренинсодержа-щие миоэпителиальные клетки можно выявить с помощью антисыворотки к ренину и ПАП-реакции на гистологических срезах почки.

Ренин расщепляет ангиотензиноген (один из плазменных и тканевых глобулинов), отделяя от него ангиотензин I. С помощью ангиотензинпревращающего фермента этот отщепленный белок, циркулируя в кровотоке, превращается в октопептид ангиотензин II. Последний через рецепторы клеток коры надпочечников стимулирует секрецию гормона альдостерона. Ангиотензин II обладает сильным прессорным действием (повышает давление крови), осуществляя сужение периферических сосудов и воздействуя на рецепторы средней (гладкомышеч-ной) оболочки сосудов. Ангиотензин II разрушается амино-пептидазами.

Альдостерон стимулирует реабсорбцию путем накопления воды в дистальных канальцах почки. А поскольку реабсорбция способствует увеличению объема крови, при этом может усиливаться прессорный эффект. Возрастание секреции альдостерона в ответ на повышение содержания ренина заканчивается вторичным альдостеронизмом, который следует отличать от первичного, когда избыток альдостерона обусловлен аденомой надпочечника.

Предсердный натрийуретический пептид (ПНП, атриопеп-тин, см. главу 11). Расширение (дилатация) предсердий из-за увеличения в них объема крови, что бывает при разной патологии, сопровождается освобождением предсердного натрийуре-тического пептида из миоцитов предсердия. Этот белок связывается с рецепторами гладкомышечных клеток средней оболочки сосудов, рецепторами почечных канальцев, клеток коры надпочечников, головного мозга. В свою очередь рецепторы связаны с циклическим нуклеотидом — гуанозин 3,5-монофосфатом (ГМФ, часть ДНК) в качестве информационной системы. Через эту систему осуществляются вазодилатация, натрийурез (выведение ионов натрия с мочой) и диурез (выведение мочи), торможение секреции альдостерона и подавление освобождения аргинин-вазопрессина и ренина. Высокие уровни прелсердного натрийуретического пептида бывают при беременности, хронической почечной недостаточности, сердечной слабости и артериальной гипертензии.

Нарушение водного и натриевого гомеостаза. Поскольку в норме внутри- и внеклеточные жидкие среды находятся в состоянии осмотического равновесия, изменения количества воды в организме распространяются очень быстро через составные части тканевой жидкости. Однако у больных, которые теряют изотоническую жидкость (ее осмотическое давление равно таковому в плазме крови), важнейшие изменения происходят во внеклеточной жидкой среде, поскольку перенос жидкости из нее во внутриклеточную среду минимален или отсутствует. Таким образом, потеря изотонической жидкости — более серьезная проблема, чем потеря воды, и она требует срочного возмещения.

Главные причины водно-натриевого истощения или, напротив, избытка этих важных частей обмена представлены в табл. 3.1. Хотя некоторые из состояний, указанных в таблице, могут быть связаны с низкой концентрацией натрия в плазме крови, все же это отмечается не всегда. У ряда лиц с острой потерей изотонической жидкости концентрация плазменного натрия нормальна даже при тяжелой гиповолемии (уменьшении объема крови) или шоке. У больных с задержкой воды и натрия эта концентрация также может оказаться нормальной, но бывает и повышенной, и пониженной.

2. Внутреннее водно-натриевое равновесие. Эндотелий капилляров функционирует как полупроницаемая мембрана, обеспечивая высокую проницаемость для воды и почти всех веществ, растворенных в плазме, за исключением белков. Прохождение воды через стенки мелких кровеносных сосудов определяется взаимодействием гидростатического и онкотичес-кого давления. В норме, как известно, жидкость изгоняется из артериального конца микроциркуляторного русла с помощью гидростатического давления (сила тяжести крови, действующая на единицу площади сосуда) и снова засасывается в венозный конец с помощью онкотического (коллоидно-осмотического) давления (по R.N.M.MacSween, K.Whaley, 1994). Повышение гидростатического давления или падение плазменного онкотического давления приводит к более интенсивному вытеснению жидкости в интерстициальное пространство. Из этого пространства жидкость постоянно удаляется через лимфатические сосуды, но если они не справляются с объемом поступающей жидкости, то возникает отек. Таким образом, отек может быть вызван возрастанием гидростатического давления, снижением плазменного онкотического давления, нарушением лимфооттока. К этому нужно добавить также задержку натрия и воды.

Возрастание гидростатического давления может иметь местный и общий характер. Местное повышение обычно связано с ослаблением венозного оттока и венозным застоем в одном органе или его части. Чаще всего это связано с резким снижением работы сердца, например с острой левожелудочковой недостаточностью, приводящей к острому венозному застою в малом круге кровообращения и к отеку легких. Общее возрастание гидростатического давления тоже может быть обусловлено венозным застоем, но уже более распространенным, в венозной системе большого круга кровообращения. Такой застой приводит к накоплению отечной жидкости в серозных полостях.

Уменьшение плазменного онкотического давления. Генерализованный отек, который становится клинически заметным лишь при задержке и накоплении в тканях не менее 5 л жидкости, сопровождается, кроме задержки натрия, еще и гипопротеи-немией. Онкотическое давление в плазме обеспечивается белка-

Схема 3.1. Механизмы отека

тг

Осмотическое давление плазмы

 

їйж Синтез в печенищр ЕНефротический синдром;

Подпись: г
Подпись: (Сердечный выброс<3 Эффективность артериального давления
Подпись: tУдержание Na+ и НоО в почке
1 Д
| Объем плазмы
Єазоконстрикция в почке

(

Канальцевая Клубочковаяі реабсорбция фильтрация! Na+ + H20     , І

/|ангиотєнзин II

Капиллярное давление

 

 

ми, главным образом альбумином. Когда уровень альбумина падает ниже 25 г/л вследствие избыточной потери или недостаточного синтеза, онкотическое давление снижается и возникает отек. Большая потеря альбумина и общий отек встречаются при нефротическом- синдроме (см. главу 18), а снижение синтеза этого белка — при циррозе печени (см. главу 17), голодании. Во всех этих случаях перемещение жидкости из плазмы в интерсти-циальную ткань приводит к уменьшению объема плазмы.

Снижение объема дренажа лимфы сопровождается отеком, который называется лимфедемой и возникает при пережатии лимфатических сосудов опухолью, воспалительным инфильтратом или рубцеванием. Выраженную лимфедему нижних конечностей, а иногда и наружных гениталий называют слоновостью.

Задержка солей может стать причиной отека при острой почечной недостаточности различного генеза. Задержка солей и воды влечет за собой расширение объема внутрисосудистой жидкости, а затем повышение гидростатического давления и отек (схема 3.1).

Жидкость, накапливающаяся в тканях или полостях при отеке, называется транссудатом. Последний следует отличать от жидкого экссудата, имеющего тоже плазменное происхождение, но появляющегося при воспалении (см. главу 4). Транссудат обычно прозрачен из-за отсутствия в нем клеток и наличия менее 2 \% белка, он не имеет цвета, а ткани, омываемые им, сохраняют блеск. Экссудат, напротив, мутный (из-за клеток и белка), часто имеет цветовой оттенок, а ткани, омываемые им, обычно тусклые.

Выраженный отек хорошо заметен макроскопически. Существует несколько его форм: анасарка — распространенный отек подкожных тканей и кожи, гидроторакс и гидроперикард — скопления транссудата в полости плевры и в сердечной сорочке, асцит — отек брюшной полости. Из внутренних органов отеку чаще всего подвергаются легкие и головной мозг. В легких он бывает сильнее выражен в нижних долях, которые становятся тяжелыми и тестоватыми на ощупь. С поверхности их разреза стекает много прозрачной пенистой жидкости, т.е. транссудата с пузырьками воздуха. При отеке головного мозга ткань его повышенно влажная. На разрезе желудочки растянуты светлой, прозрачной жидкостью (ликвор и транссудат). При сочетании отека с набуханием ткани мозга его извилины могут быть уплощены, а борозды сглажены, особенно в теменной области. Из-за повышения внутримозгового и внутричерепного давления на миндалинах мозжечка и стволовой части видны вдавлення от затылочной кости, в частности от большого затылочного отверстия.

3. Нарушения обмена калия. Из примерно 3400 ммоль калия, содержащегося в организме взрослого мужчины, лишь около 60 ммоль, т.е. примерно 2 \%, располагается вне клеток. Наружное равновесие калия зависит в основном от состава пищи, выделительной функции почек, работы кишечника. Так, при тяжелой диарее вместе с жидким калом выводится много калия. В норме то большее, то меньшее поступление калия с пищей уравнивается колебаниями в его выделении через дистальные канальцы почек, которое регулируется альдостероном и уровнем доставки натрия к этим канальцам.

Внутреннее равновесие калия зависит от активного и пассивного обмена между внутри- и внеклеточными жидкими средами (по R.N.M.MacSween, K.Whaley, 1994). Натриево-калиевая АТФаза клеточных мембран активно переносит калий в клетки, в то время как натрий из них выходит. Пассивный перенос калия зависит от рН внеклеточной жидкости. Ацидоз (кислая среда) способствует потере калия клетками, алкалоз (щелочная среда) — его накоплению. Главные причины нарушения обмена калия приведены в табл. 3.2.

Гипокалиемия. Недостаточное всасывание калия может привести к истощению его содержания в организме, поскольку компенсаторное снижение экскреции калия с мочой в дисталь-ных канальцах развивается медленно. Минералокортикоиды (гормоны коры надпочечников), включая альдостерон, повышают проницаемость канальцевого эпителия, способствуя выведе

нию калия с мочой. Мочегонные средства, стимулирующие его выведение в просвет проксимальных и дистальных канальцев, обеспечивают выделение калия путем повышения электрохимического градиента (разница электропотенциалов), что облегчает пассивный перенос калия в просвет канальцев. При хроническом матаболическом алкалозе вторично возникающий альдосте-ронизм приводит к выведению калия. В то же время при ацидозе в проксимальных канальцах потеря гидрокарбонатов заканчивается увеличением отрицательного электрического потенциала и утратой калия (см. табл. 3.2).

Из желудочно-кишечного тракта калий выводится с жидкостью. Особенно значительная потеря калия наблюдается при холере или в ответ на секрецию гормона вазоинтестинального полипептида опухолью островков поджелудочной железы. Реже выброс калия осуществляется крупными ворсинчатыми опухолями толстой кишки, секретирующими много слизи, богатой калием. Гипокалиемия может быть осложнением инсулинотерапии при диабетической коме, так как инсулин стимулирует вход калия в клетки. Более редкое наследственное заболевание — семейный периодический гипокалиемический паралич — характеризуется эпизодами выраженной потери калия, что бывает при употреблении пищи, богатой углеводами (см. табл. 3.2). При любой патологии концентрация калия в плазме около 2,0 ммоль/л может вызвать мышечную слабость, а еще меньший уровень — паралич с дыхательной недостаточностью. Очень часто гипокалиемия сопровождается аритмиями и болями в сердце с соответствующими изменениями на электрокардиограмме.

Гиперкалиемия. Избыточное всасывание калия бывает редко, но оно все же встречается при передозировке во время внутривенных вливаний, а также при употреблении в очень большом количестве фруктовых соков. Сдвиги в равновесии внутри- и внеклеточного калия в сторону последнего могут вызвать острую гиперкалиемию, однако во многих случаях показатели повышенного количества калия в плазме не отражают действительного его содержания в целом организме.

Уменьшение экскреции калия — общий признак острой и хронической почечной недостаточности (см. табл. 3.2). Правда, при хронической форме значительная гиперкалиемия бывает только тогда, когда уровень клубочковой фильтрации падает очень низко, и это связано с обменным ацидозом. Гиперкалиемия встречается и при ацидозе, и при массивном разрушении тканей, например размозжениях, ожогах, гемолизе и др. Этот процесс может сопровождать также быстрое развитие гипергликемии (повышение концентрации глюкозы в крови) у больных сахарным диабетом. Высокие уровни глюкозы в плазме повышают осмотическое давление во внеклеточной жидкости, что сопровождается размещением большого количества жидкости во внеклеточном пространстве и широким пассивным распространением калия. Отсутствие инсулина и обменного ацидоза приводит к недостаточности возврата калия в клетки. При любой патологии гиперкалиемия снижает функции клеточных мембран и повышает возбудимость сердечной мышцы. Слишком высокие концентрации калия в плазме создают угрозу для жизни и могут привести к остановке сердца.

 

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 |