Имя материала: Патологическая анатомия

Автор: Михаил Александрович Пальцев

3.2. гиперемия, венозный застой, шок

Термины гиперемия (полнокровие) и венозный застой отражают патологическое повышение объема циркулирующей крови в пораженной системе, ткани или органе. Первый термин употребляют чаше для обозначения активной, т.е. артериальной гиперемии, хорошо заметной лишь у живого человека. В зависимости от причин, условий и связанных с ними механизмов развития выделяют воспалительную, постишемическую (после ишемии, т.е. местного малокровия ткани) и дискомпрессион-ную (при резкой смене барометрического давления) гиперемию.

Гиперемированные ткани приобретают красноватый оттенок, их местная температура может повышаться.

Гораздо большее значение в практике имеет пассивная, или венозная, гиперемия (венозный застой). Острый венозный застой сопровождается резким смещением равновесия между гидростатическим и онкотическим давлением в плазме в сторону увеличения первого из них. Это приводит к отеку той ткани, от которой пораженная вена(ы) осуществляет(ют) отток крови. Медленно развивающийся, или хронический, венозный застой характеризуется хронической гипоксией пораженной ткани. Гипоксия влечет за собой патологическое разрастание стромы, результатом чего является фиброз (или склероз) органа. Фиброз на основе венозного застоя называют индурацией, т.е. уплотнением, ткани. Постоянная венозная гиперемия сопровождается также вытеснением эритроцитов из переполненных вен. За пределами сосудов эритроциты разрушаются, и в тканях происходит накопление железосодержащего бурого пигмента — гемосидерина. Ткани приобретают темно-коричневую окраску, а весь процесс называется бурой индурацией. Часть гемосидерина фагоцитируется стромальными макрофагами. После поглощения большого количества пигмента эти клетки называют гемосидерофагами.

При пережатии или закупорке какой-либо магистральной вены проксимальнее этого места возникает местный венозный застой. Однако он встречается реже, чем системный или общий венозный застой, причины которого, как правило, связаны с поражением сердца, легких и печени. В сообщающихся системах (кругах) кровообращения определенный объем крови должен проходить в какую-то единицу или отрезок времени какое-то расстояние, величина которого в норме колеблется в узких пределах. Если этого не происходит и кровоток по каким-либо причинам задерживается, то развивается застой. Рассмотрим причины и динамику изменений при венозном застое в малом, большом круге кровообращения и в системе воротной вены (схема 3.2).

1. Венозный застой в системе малого круга кровообращения. Причинами этого состояния являются недостаточность (сократительная слабость) левого желудочка сердца; митральный порок с преобладанием либо стеноза (сужения) отверстия, либо недостаточности клапана (негерметичное смыкание его створок); аортальный порок; сжатие легочных вен опухолью средостения. В самом начале действия первых двух причин стенка левого предсердия (см. схему 3.1), компенсируя задержку кровотока, подвергается рабочей гипертрофии (утолщению). Затем очень быстро наступает декомпенсация и патологическое расширение (дилатация) левого предсердия. С этого времени про-грессирование застоя крови в венах легких становится неудержимым. При аортальном пороке (третья причина) два упомянутых этапа — рабочая гипертрофия и дилатация при декомпенсации — сменяют друг друга вначале в левом желудочке, потом в

левом предсердии (см. схему 3.2). Четвертая причина — внесер-дечная, при ней нет таких изменений в сердце. Она возникает редко. Острый венозный застой в малом круге кровообращения сопровождается отеком легких, хронический застой — бурой индурацией легких (рис. 3.1). В последнем случае при микроскопии мазка мокроты больного в нем можно найти гемосиде-рофаги, которые иногда называют клетками сердечной недостаточности, или сердечного порока.

4. Пальцев, т. 1.

97

 

2. Венозный застой в системе большого круга кровообращения. Причинами являются венозный застой в малом круге кровообращения, особенно с бурой индурацией легких (см. схему 3.2); хронические диффузные склеротические изменения в легких, развивающиеся при некоторых формах туберкулеза, хронической пневмонии, профессиональном запылении (у шахтеров и др.); правожелудочковая недостаточность кардиогенной природы; пороки правого сердца; сжатие устьев полых вен опухолью средостения. При первых двух причинах развивается компенсаторная гипертрофия стенки правого желудочка {легочное сердце), что приводит к ее утолщению в 5—6 раз и более. Затем довольно скоро наступают декомпенсация легочного сердца, дилатация правого желудочка и его сократительная слабость. С этого времени прогрессирует застой крови в венах большого круга. Третья причина застоя — правожелудочковая недостаточность кардиогенной природы (при инфаркте, ранении или миокардите). Четвертая причина — опухоли средостения — встречается редко.

Динамика изменений при таком застое выражается в развитии отеков (анасарка, гидроторакс, асцит, гидроперикард) и застойном увеличении печени. Последняя на разрезе имеет рисунок мускатного ореха (рис. 3.2 и 3.3) и получила название мус-

катной печени. Рисунок этот образован извитыми, переплетающимися желтоватыми полосками на темно-красном фоне. Полоски — это периферические части печеночных долек, перенесшие гипоксию в условиях застоя, с отложениями жира в гепа-тоцитах. Темно-красный фон — резко полнокровные центры долек, т.е. центральные вены и примыкающие к-ним части си-нусоидов (см. рис. 3.2). Попадаются участки центрилобулярного геморрагического некроза, вызванного сдавлением гепатоцитов кровью. С течением времени, подобно индурации легких, застой в печени может закончиться ее сердечным фиброзом, т.е. диффузным склерозом.

3. Венозное полнокровие в системе воротной вены, или портальная гипертензия. Любой диффузный склеротический процесс в печени, сдавливающий ее микроциркуляторное русло, будет препятствовать прохождению крови через этот орган из воротной вены в печеночную и далее в нижнюю полую. Наиболее частой причиной портальной гипертензии является мелкоузловой (портальный) цирроз печени, возникающий после гепатита. В качестве других причин выступают застойный, или сердечный, фиброз печени, синдром Бадда—Киари (G.Budd, H.Chiari) при закупорке или сжатии печеночных вен; шистосо-моз (поражение печени паразитами — шистосомами); закупорка или сдавление опухолью устья воротной вены.

4*

99

Для портальной гипертензии характерно наличие асцита, застойной спленомегалии (увеличение селезенки), варикозного расширения внепеченочных портокавальных анастомозов. Асцит становится клинически заметным, когда в брюшной полости накапливается не менее 500 мл транссудата. Объем последнего может достигать и многих литров, что приводит к значительному вздутию живота. По сравнению с другими видами транссудата асцитическая жидкость наиболее богата белком, в основном альбумином, и содержит также глюкозу, натрий и калий. Поэтому даже медленная эвакуация большого ее количества влечет за собой существенную утрату указанных компонентов плазмы.

В отличие от других видов системной венозной гиперемии портальная гипертензия возникает неостро. Отек брюшной полости нарастает постепенно. Патогенез асцита сложен и включает один или несколько механизмов'

• гипертензия венозной крови во внутридольковых синусоидах приводит к выпоту транссудата в пространстве Диссе (J.Disse; щели между синусоидами и печеночными балками, которые в норме незаметны); этот транссудат удаляется в брюшную полость через лимфатические пути печени;

Рис. 3.3. Поверхность разреза печени при хроническом венозном застое. Рисунок мускатного ореха.

 

в перемещении транссудата играет роль и смещение плаз-менно-тканевого равновесия в содержании альбуминов и электролитов;

просачивание жидкости из лимфатических сосудов капсулы печени в брюшную полость; при фиброзной (цирроти-ческой) деформации капсулы нормальный объем лимфы, уходящей от печени в грудной проток, уменьшается в 40— 50 раз, что способствует выходу жидкости из лимфатических сосудов капсулы в брюшную полость;

выходу экссудата содействует задержка почками натрия и воды, несмотря на более высокую, чем в норме, концентрацию натрия в крови.

Увеличение селезенки бывает очень значительным. Ее масса может достигать 700 г и более. Под микроскопом в органе видны резко расширенные синусоиды с утолщенными стенками, пери-артериолярные кровоизлияния, на месте которых с течением времени формируются фиброзные тельца Гамны—Ганди (C.Gamna, Ch Gandy) с отложениями гемосидерина и солей извести. Варикоз портокавальных (портально-системных) анастомозов встречается по ходу сброса масс застойной крови из портальной вены в систему полых вен в следующих четырех группах вен:

Рис. 3.4. Кардиальный отдел пищевода и часть кардии желудка при портальной гипертензии. Разрывы варикозно-расширенных вен пищевода.

в венах пищевода и кардии желудка (рис. 3.4), которые связывают левую желудочную вену (портальная система) и малую непарную (v. hemiazygos minor), относящуюся к ка-вальной системе;

в венах прямой кишки и ануса, связывающих верхнюю (портальная система), а также среднюю и нижнюю (ка-вальная система) геморроидальные вены;

в венах круглой связки печени, связывающих левую ветвь воротной вены с поверхностными венами передней брюшной стенки через пупочное сплетение, варикоз вен которого клинически имеет вид головы медузы;

в венах, расположенных в местах контактов органов живота и задней брюшной стенки.

Из перечисленных видов варикоза наиболее важным является первый. Около 65 \% больных циррозом печени страдают кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии, нередко они погибают от постгеморрагической анемии (см. рис. 3.4).

4. Шок. Этот раздел подробно освещен в курсе патофизиологии, где шок отнесен к разделу экстремальных состояний.

Определения шока варьируют. В патологической анатомии он определяется как тяжелое состояние, наступающее после сверхсильного воздействия на организм.

Шок — тяжелое патологическое состояние, наступающее при острой недостаточности кровообращения (циркуляторном коллапсе) после сверхсильного воздействия на гомеостаз. Различают три основных типа шока — гиповолемический, кардиогенный и септический, а также два более редких типа: нейрогенный, вызываемый осложнениями наркоза, повреждениями спинного мозга и проявляющийся в выраженной вазодилатации периферического сосудистого русла, и анафилактический, вызываемый генерализованными реакциями гиперчувствительности (см. главу 5).

Гиповолемический шок проявляется уменьшением объема циркулирующей крови. Наиболее частая причина — тяжелая острая кровопотеря. При обширных ожогах с утратой 10 \% и более поверхности кожи гиповолемия является следствием выпотевания плазмы из поврежденного микроциркуляторно-го русла, хотя в этом случае она развивается медленнее, чем при обширном кровотечении, а сгущение крови выражено сильнее. Гиповолемический шок вызывает тяжелая дегидратация при сильной многократной рвоте и профузном поносе.

Нормальный взрослый мужчина может потерять до 550 мл крови, т.е. около 10 \% циркулирующей крови, без какой-либо выраженной симптоматики. Этот объем восстанавливается через несколько часов за счет перехода внесосудистой жидкости в сосуды. Возмещение плазменных белков занимает 1—2 сут, а восстановление эритроцитной массы — несколько недель. Утрата 25 \% объема крови (около 1250 мл) приводит к значительной гиповолемии в течение следующих 36 ч, а быстрая потеря около 50 \% массы крови сопровождается наступлением комы (тяжелое бессознательное состояние) и смерти.

Кардиогенный шок развивается в ответ на острое снижение объма сердечного выброса (минутный объем сердца, т.е. объем крови, выбрасываемый желудочками за 1 мин). Он бывает при инфаркте миокарда, при быстро образующихся дефектах клапанов сердца или при гемоперикарде с тампонадой сердечной сорочки. Снижается центральное венозное и желудочковое диастолическое давление. Изменения аналогичны тем, что бывают при гиповолемии и связаны с падением кровяного давления и снижением кровенаполнения тканей. Смертность при кардиогенном шоке достигает 80 \%.

Септический шок возникает при распространении возбудителей тяжелых воспалительных и инфекционных процессов, он может осложнять инфицированные ожоги и быть следствием различных хирургических вмешательств (на уроге-нитальном и желчевыносящем трактах, при полостных операциях) в случае занесения инфекции. Этот шок встречается у лиц с иммунодефицитными состояниями, в частности, при лейкозах и лимфомах, а также как осложнение иммуносупрессивной терапии. Септический шок обычно вызывают грамотрицательные бактерии, выделяющие эндотоксин E.coli, Proteus, Klebsiella, Bacteroides и, особенно при ожогах, Pseudomonas aeruginosa. Гораздо реже причиной шока становятся грамположительные бактерии: стафилококки, стрептококки или пневмококки.

Считается, что при воздействии эндотоксинов важную патогенетическую роль играют активация комплемента, коагуляция, фибринолитическая и кининовая системы с последующей активацией тромбоцитов и нейтрофильных лейкоцитов. Эндотоксины способствуют быстрому освобождению оксида азота (NO) (см. главу 11), фактора некроза опухоли а, эндорфинов, интер-лейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6 и ИЛ-8) и других цитокинов, входящих в группу эндогенных медиаторов, участвующих в патогенезе шока.

Различают три стадии шока: непрогрессирующую (ранний шок), прогрессирующую и необратимую. Для первой из них характерно компенсированное снижение давления крови, снижение объема сердечного выброса, расширение сосудов с сохранением нормального кровенаполнения органов. Второй стадии присуше пониженное кровенаполнение органов и начало метаболических и циркуляторных расстройств. В третью, необратимую, стадию возникает недостаточность кровообращения на уровне микроциркуляторного русла, повреждаются эндотелий, затем мембраны клеток в тканях. Потом наступает гибель поврежденных клеток, сопровождающаяся функциональной недостаточностью внутренних органов. Третья стадия шока заканчивается смертью.

При аутопсии наибольшие изменения находят в головном мозгу, сердце, легких, почках и надпочечниках. В мозге может возникать ишемическая энцефалопатия, в сердце появляются субэндокардиальные кровоизлияния или участки некроза, а также участки сжатия и уплотнения мышечных волокон сердца, в которых происходит укорочение саркомер, фрагментация Z-дисков, искривление миофиламентов и вытеснение митохондрий. Для шокового легкого характерны очаги ателектаза (спадение легочной ткани), серозно-геморрагический отек, иногда с выпадением фибрина в просвет альвеол, а также с тромбами в микроциркуляторном русле. В почках развивается некроз эпителия канальцев. Изменения в надпочечниках выражаются в ли-пидном истошении клеток коры, прогрессирующем от ретикулярной к пучковой зоне, что отражает сложные процессы функциональной перестройки, направленные на использование липидов для синтеза стероидов. Реже обнаруживаются кровоизлияния и участки некроза (острые язвы) в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, сходные поражения в печени, где также может быть ожирение гепатоцитов.

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 |