Имя материала: Патологическая анатомия

Автор: Михаил Александрович Пальцев

4.1. острое воспаление

Острое воспаление — непосредственный и ранний ответ на повреждающий агент. Оно складывается из трех основных компонентов: увеличения просвета сосудов, сопровождающегося усилением кровотока; изменения структуры стенки сосудов, приводящего к выходу из кровотока белков и лейкоцитов; выхода лейкоцитов из микроциркуляторного русла и их накопления в месте повреждения.

Наиболее простым ответом на повреждение является транссудация. Транссудат представляет собой жидкость с низким содержанием белка, главным образом альбумина ( г/л) и удельным весом менее 1,012. Обычно транссудат представляет собой ультрафильтрат плазмы крови, образующийся при нарушении гидростатического баланса на уровне эндотелия сосудов (см. главу 3). При воспалении транссудация крайне редко носит самостоятельный характер. Однако она является начальной стадией экссудации — выхода жидкости, белков и клеток крови из сосудистого русла в интерстициальную ткань или полости тела. Экссудат представляет собой воспалительную внесосудистую жидкость, имеющую высокую концентрацию белка (>3 г/л), множество остатков клеток и удельный вес более 1,020. Повышенная сосудистая проницаемость, приводящая к выходу богатой белком жидкости — экссудата — в интерстициальную ткань, является стержнем острого воспаления. Потеря плазмой крови богатой белком жидкости ведет к снижению внутрисосудистого осмотического давления и увеличению осмотического давления интерстициальной жидкости. Одновременно с повышенным гидростатическим давлением, обусловленным расширением сосудов, происходят выход и накопление жидкости в интерстициальной ткани. Клинически и гистологически оба этих процесса проявляются как отек.

При повреждении вслед за кратковременным спазмом арте-риол происходит расширение кровеносных сосудов, клиническими признаками которого являются жар и покраснение. Замедление кровотока, развивающееся вследствие расширения сосудов, сопровождается повышением проницаемости сосудистой стенки и выходом богатой белком жидкости за пределы сосудов. В результате эритроциты концентрируются в мелких сосудах и происходит повышение вязкости крови (стаз). Стаз способствует развитию феномена, описанного как краевое стояние лейкоцитов, в результате которого лейкоциты, главным образом нейтрофилы, прилипают к эндотелию (адгезия) и проникают сквозь сосудистую стенку в интерстициальную ткань (эмиграция).

Накопление лейкоцитов в месте повреждения является важнейшим этапом воспаления. Количество лейкоцитов зависит от природы повреждающего агента. Лейкоциты переваривают повреждающие агенты, уничтожают бактерии, разрушают некро-тизированные ткани и чужеродные антигены. Воспалительный экссудат, богатый лейкоцитами, главным образом нейтрофила-ми, и остатками паренхиматозных клеток, называется гноем. Образование гноя может происходить как под действием пио-генных (гноеродных) микроорганизмов, так и в стерильных условиях, например в результате ишемии ткани. Если пиогенные стимулы не полностью элиминируются, происходит формирование абсцесса, морфологически проявляющееся образованием барьера из фиброваскулярной ткани, моноцитов, макрофагов и лимфоцитов вокруг повреждающего агента. Одновременно с накоплением нейтрофилов и мононуклеарных клеток начинается процесс восстановления поврежденной ткани — репарация. Комбинация лейкоцитарной экссудации и репарации характерна для инфекционных процессов, образования язв и инфарктов, а также для рассасывающихся геморрагии. Несомненно, лейкоциты могут пролонгировать воспаление и вызывать разрушение ткани ферментами, химическими медиаторами и токсическими соединениями кислорода. В результате этого развивается хроническое воспаление.

Таким образом, исходами острого воспаления являются полное разрешение, заживление путем замещения соединительной тканью (фиброз), образование хронического абсцесса, прогрес-сирование в различные формы хронического воспаления (по R.S.Cotran, V.Kumar, T.Collins, 1998).

Полное разрешение. Биологический смысл воспаления состоит в нейтрализации повреждающего фактора и восстановлении поврежденного участка. Полное восстановление наблюдается при малых объемах повреждения. Разрешение воспаления включает нейтрализацию химических медиаторов, восстановление нормальной сосудистой проницаемости, прекращение лейкоцитарной инфильтрации и, наконец, удаление отечной жидкости, белка, лейкоцитов, инородных агентов и некротизиро-ванных остатков.

Заживление путем замещения соединительной тканью (фиброз). Процесс начинается после частичного разрушения ткани или при развитии воспалительного повреждения в тканях, не способных регенерировать, а также при массивной экссудации фибрина. В том случае, если фибринозный экссудат в ткани или серозных полостях (на плевре и брюшине) рассасывается (ре-зорбируется) не полностью, соединительная ткань прорастает экссудат, превращая его в массу фиброзной ткани. Этот процесс называют организацией.

Образование хронического абсцесса. Наблюдается при инфекциях и связано с неполным удалением пиогенных микроорганизмов или их фрагментов. Хронический абсцесс отграничен от остальной ткани фиброзной капсулой.

Прогрессирование острого воспалительного ответа в различные формы хронического воспаления. Встречается в тех случаях, когда острый воспалительный ответ не разрешается, имеется персистирование повреждающего агента или нарушение процесса организации. Например бактериальная инфекция легкого начинается как фокус острого воспаления (пневмония), однако расплавление поврежденных тканей может привести к выраженной дистрофии последних и образованию полости, в которой продолжается воспаление, обусловливающее формирование хронического абсцесса легкого. Другой пример хронического воспаления с персистирующей стимуляцией — это развитие пептической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Пептические язвы могут персистировать в течение месяцев и лет и проявляться как острой, так и хронической воспалительными реакциями.

 

4.2. Хроническое воспаление

Под хроническим воспалением понимают продолжительный процесс (недели и месяцы), при котором повреждение тканей, реактивные изменения и рубцевание развиваются одновременно. Несмотря на то что хроническое воспаление может следовать за острым, часто оно начинается как слабый, иногда бессимптомный, процесс. Этот последний вариант хронического воспаления характерен для таких генерализованных инвалидизирующих заболеваний, как ревматоидный артрит, атеросклероз, туберкулез и хронические заболевания легких и почек. Причины хронического воспаления:

персистирующие (долго сохраняющиеся) инфекции, вызываемые некоторыми микроорганизмами, такими как бациллы туберкулеза, бледная трепонема (возбудитель сифилиса) и некоторые грибы. Эти микроорганизмы обладают низкой токсичностью и ведут к развитию иммунных реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Воспалительный ответ при этом носит специфический характер в виде гранулематозной реакции;

длительное воздействие потенциально токсичных экзогенных и эндогенных веществ. Наблюдается при попадании в организм неразрушающихся неорганических веществ. Например, при длительном вдыхании частиц кремния возникает воспалительное заболевание легких — силикоз;

при некоторых заболеваниях формируются защитные реакции против собственных тканей организма, что приводит к развитию аутоиммунных болезней. При этих заболеваниях аутоанти-гены вызывают самопроизвольную иммунную реакцию, обусловливающую возникновение некоторых генерализованных хронических воспалительных заболеваний — например, рассеянного склероза, ревматоидного артрита, системной красной волчанки (см. главу 5).

В отличие от острого воспаления, проявляющегося сосудистыми реакциями, фиброзным выпотом, отеком и выраженной инфильтрацией нейтрофилами, хроническое характеризуется инфильтрацией мононуклеарными клетками, включающими макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки, отражающими персистирующую реакцию на повреждение; разрушением тканей, обычно вызываемым воспалительными клетками; попыткой восстановления разрушенных тканей путем их замещения соединительной тканью, а именно новообразованием мелких кровеносных сосудов (ангиогенез) и частично фиброзом.

Признаки хронического воспаления:

1) мононуклеарная инфильтрация. Традиционное гистологическое понятие «мононуклеарные клетки, мононуклеары» подразумевает все одноядерные клетки, имеющие происхождение из стволовой кроветворной клетки (СКК), кроме эритроцитов, сегментоядерных лейкоцитов. Макрофаг — основная клетка хронического воспаления. Макрофаги являются компонентами системы мононуклеарных фагоцитов, ранее известной как рети-кулоэндотелиальная система. Система мононуклеарных фагоцитов состоит из тесно связанных клеток костномозгового происхождения, включая моноциты крови и тканевые макрофаги. Последние диффузно разбросаны в соединительной ткани, пе-ритонеальной полости или сосредоточены в органах, например в печени (клетки Купфера), селезенке и лимфатических узлах (синусовые гистиоциты), коже (клетки Лангерганса) и легких (альвеолярные макрофаги). Все они имеют общего предшественника в костном мозге, который дает начало клеткам моно-цитарного ряда. Из крови моноциты мигрируют в различные ткани и превращаются в макрофаги. Моноциты крови живут около одного дня, тогда как тканевые макрофаги — несколько месяцев.

При хроническом воспалении встречаются и другие типы «мононуклеаров» — лимфоциты, плазматические клетки, эози-нофилы и тучные клетки. Лимфоциты являются главным компонентом реакций ГЗТ — тканевого ответа на вирусные инфекции, а также, по неизвестным причинам, при неиммунном воспалении. Лимфоциты разных типов (Т-, В-лимфоциты) или в разных состояниях (нативном, активированном) используют разные адгезивные молекулы и химические медиаторы. При хроническом воспалении они имеют реципрокную связь с макрофагами. Активированные лимфоциты продуцируют лимфоки-ны, причем основным стимулятором моноцитов и макрофагов является у-интерферон. Цитокины из активированных макрофагов (монокины), наоборот, активируют лимфоциты, которые сами по себе также продуцируют воспалительные медиаторы. Так обеспечивается стадия персистирования воспалительного ответа.

Плазматические клетки продуцируют антитела, направленные против персистирующего антигена в очаге воспаления или против компонентов разрушенной ткани.

Эозинофилы характерны для иммунных ответов, связанных с аллергическими реакциями, и паразитарных инфекций. Скопления эозинофилов наблюдаются в респираторном тракте при аллергенассоциированной астме и в тканях, инфицированных многоклеточными паразитами, в частности гельминтами. Подобно нейтрофилам, они используют адгезивные молекулы и хемотаксические агенты, образованные тучными клетками, лимфоцитами и макрофагами, для выхода за пределы кровеносного русла. Их гранулы содержат главный белок, а также кати-онный белок, токсичный для паразитов и вызывающий лизис эпителиальных клеток млекопитающих.

Несмотря на то что нейтрофилы играют главную роль при остром воспалении, многие формы хронического воспаления, продолжающиеся месяцами, также сопровождаются накоплением больших количеств нейтрофилов. Это связано с сохранением (персистенцией) бактерий или выбросом медиаторов макрофагами или некротизированными клетками. При хроническом бактериальном воспалении костей (остеомиелит) нейтрофиль-ный экссудат может обнаруживаться в течение нескольких месяцев. Нейтрофилы играют важную роль в хроническом повреждении легких, связанном с курением и иными причинами;

2) персистирующая деструкция соединительной ткани является основой хронического воспаления. Поэтому восстановление разрушенных тканей состоит в замещении поврежденных паренхиматозных клеток соединительной тканью, в результате чего развивается фиброз или происходит рубцевание. Этот процесс имеет сходство с заживлением ран, однако из-за того, что повреждение персистирует, а воспалительная реакция то стихает, то возникает, события становятся менее предсказуемыми.

 

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 |