Имя материала: Патологическая анатомия

Автор: Михаил Александрович Пальцев

9.2. загрязнение воздуха

Ежедневно мы вдыхаем 10 ООО — 20 000 л воздуха, содержащего громадное количество загрязняющих агентов: бактерий, газов, волокон и частиц. Некоторые из них вызывают лишь раздражающий эффект, в то время как другие могут вызвать повреждение, иногда опасное. Конкретное значение загрязнения воздуха для респираторного тракта зависит от видов загрязняющих агентов и их комбинаций, от их содержания в воздухе и продолжительности вдыхания. Изменения в организме варьируют от простого раздражения дыхательных путей до эмфиземы легких, пневмофиброза, изнуряющих хронических поражений легких и рака.

Ряд загрязняющих агентов связан с конкретными промышленными производствами (частицы кремнезема или кварца, а также каменного угля). Другие агенты широко распространены в окружающей атмосфере (двуокиси серы и азота, окись углерода, озон, частицы свинца и др.). В большинстве индустриально развитых стран установлены стандарты качества воздуха и предельно допустимые концентрации (ПДК) для разных загрязняющих веществ. Однако оказалось, что установить некоторые ПДК весьма трудно. В частности, это касается озона. Незначительные количества озона найдены в воздухе, его появление связано с тем, что часть стратосферного озона смешивается с околоземным воздухом. В некоторых более сильно загрязненных районах озон участвует в создании сложных атмосферных смесей, так называемых смогов. И озон, и двуокись азота являются сильными оксидантами (окислителями), способными повреждать слизистую оболочку дыхательных путей и стенки альвеол. Исследование воздуха в 90 крупнейших городах США в 1991 г. показало, что в 65 из них уровень озона превышал установленный стандарт (по R.S.Cotran, V.Kumar, T.Collins, 1988). Также трудно установить постоянную ПДК для двуокиси азота. В большинстве городов опасные концентрации этих газов сохраняются недолго (несколько дней).

Помимо качества уличного воздуха, большой интерес вызывает состояние воздуха помещений. Перечень агентов, загрязняющих воздушную среду помещений, представлен в табл. 9.1. Например, радон является инертным радиоактивным газом, который образуется при распаде радия и урана (в природе радий встречается в составе урановых руд) и широко распространен в почве. Выделяющийся из земли радон накапливается в помещениях, иногда в концентрациях, превышающих таковые в подземных шахтах. Но и при очень низких концентрациях, которые бывают в воздушной среде многих зданий со временем возрастает риск развития рака легкого. Определенную роль играет эффект накопления дозы облучения, поэтому никакого порогового уровня радиации, ниже которого не было бы риска, не существует. В Англии воздействие радона в домах является второй важнейшей (после курения) причиной развития рака легкого. Более того, отмечено синергическое действие радогіа и сигаретного дыма.

Продолжение табл. 9.1

Агенты

Типичные источники

Воды и объекты воздействий

 

Формальдегид

 

Радон и его производные

Летучие органические соединения. Бензол, стирол, винилбензол, используемый для синтеза полистирола, кау-чуков, смол

Полулетучие органические соединения: хлорированные углеводороды, полициклические соединения (бензпирен, полихлорированные би-фенилы)

Асбест

Изоляционные материалы из пенистых синтетических смол; клеи; древесно-волокнистые (ДВП) и древесно-стружечные (ДСП) плиты, фанера

Грунт под зданиями

Выделение и испарение с поверхности воды растворителей, красителей, моющих и очищающих средств, органических соединений

Пестициды, гербициды; продукты сгорания дерева и табака

 

Изоляционные материалы в зданиях

Аллергические реакции

 

Рак легкого

Токсические воздействия че рез дыхательные) пути; карциномы

См табл. 9.7

 

Пневмокониозы, бронхогенный рак, мезотелио-мы (см. главу 15)

 

 

Курение табака. Неблагоприятные последствия курения кажутся меньшими по сравнению с эффектами от других загрязнений воздуха:- Тем не менее' в 1985 г. только в США около 400 ООО человек умерли от болезней, непосредственно связанных с курением сигарет, что составляет 21 \% всей смертности от болезней. Продолжающаяся активная пропаганда против курения постепенно привела к заметному снижению количества курящих в США и многих европейских странах. Однако все еще остаются миллионы курящих людей, наносящих вред не только себе, но и окружающих их пассивным курильщикам. По сравнению с сигаретами и папиросами курение трубки или сигар менее вредно, но, разумеется, несет тот же риск, «реализация» которого может быть лишь оттянута по времени. Нюханье, вдыхание и жевание табака тоже влияет на повышение частоты рака ротовой полости и верхних дыхательных путей.

Активное курение. Состав дымной смеси зависит от типа табака, длины сигареты, наличия и эффективности фильтра. Но все же в дыме всегда содержатся до 40 хорошо известных канцерогенов (полициклические углеводороды, бетанафтил-амин, нитрозамины), раздражающие вещества и токсины (аммиак, формальдегид, окислы азота и др.), окись углерода и никотин. Все они действуют на симпатическую нервную систему, кровяное давление, частоту сердечных сокращений и прочие системы и функции. Среднестатистический курильщик, выкуривающий за 1 день пачку сигарет, «втягивает» в свои органы дыхания смесь вредных продуктов примерно 70 ООО раз в год. Причиной смерти номер 1, связанной с курением сигарет, является ишемическая (коронарогенная) болезнь сердца, в частности инфаркт миокарда. От инфаркта погибают более 20 \% лиц среди умирающих от каких-либо болезней сердца. Следующей очень близкой по частоте причиной смерти курильщиков является бронхогенный рак легкого. Сигаретный дым — фактор риска для хронических обструктивных поражений легких (хронический бронхит, эмфизема), а также для рака других органов. Примерно 30 \% всех смертей от злокачественных новообразований в США вызывается процессами, связанными с курением, и почти все из более чем 140 ООО американцев, умирающих каждый год от рака легкого, — курящие. Известна также зависимость уровня смертности от доз табачного дыма. В последние 20 лет женщины стали «догонять» мужчин и по зависимости от табачного зелья, и заболеваемости, связанной с курением.

Известно, что продукты сгорания табака оказывают вредоносное действие на плод, а также новорожденных и детей младшего возраста. Во многих исследованиях, посвященных этой проблеме, показана высокая частота недоношенности, преждевременных родов, спонтанных абортов, мертворожденности и младенческой смертности, а также осложнений беременности, таких как отслойка плаценты, предлежащая плацента, преждевременное вскрытие плодного пузыря. Курение способствует снижению физического и умственного развития плода и новорожденного.

Пассивное курение. Вынужденное вдыхание табачного дыма некурящими лицами, находящимися в одном помещении с курящим(и), вредно для здоровья. Такая ситуация получила название пассивного курения. Эффект воздействия в этом случае зависит от многих факторов: уровня вентиляции и объема помещения, количества табачного дыма, продолжительности контакта с дымом. Например, сильному воздействию подвергаются дети, матери которых курят. Доказано, что относительный риск возникновения бронхогенного рака легкого для пассивных курильщиков равен 1,5. Кроме того, такие лица чаще, чем обычные люди, имеют сердечно-сосудистую патологию. А у детей курящих родителей отмечено повышение частоты респираторных заболеваний. Есть данные о пагубном влиянии пассивного курения на физическое и умственное развитие младенцев.

Польза от прекращения или снижения объема курения. Прекращение курения сопровождается медленным статистическим снижением частоты преждевременной смертности. Однако показатели смертности не достигают величин, характерных для некурящих лиц, если период отказа от курения менее 20 лет. Риск возникновения рака легкого и гортани начинает снижаться в течение 1—2 лет после прекращения курения, но степень такого снижения зависит от суммарного объема или дозы уже «потребленного» табачного дыма (от количества выкуриваемых сигарет и т.п. ежедневно и длительности срока курения). Даже при периоде полного воздержания от курения продолжительностью 20—30 лет относительный риск развития рака легкого у бывших курильщиков сигарет (с фильтром) обычно превышает в 10—20раз этот показатель у некуривших людей. Значительно быстрее снижается риск инфаркта миокарда, который может сравняться с аналогичным показателем для некурящих через 5—20 лет. Несмотря на то что функции легких довольно быстро улучшаются уже вскоре после отказа от курения (возможно, это объясняется уменьшением раздражения, воспаления, гиперчувствительности дыхательных путей), хронические обструктивные изменения в легких, если они возникли, как правило, не исчезают.

Воздействие вдыхаемой пыли и частиц тяжелых металлов. Множество агентов, попадающих в органы дыхания вместе с пылью, приводят к повреждению или сложным реактивным изменениям в легочной ткани. Так, аспирация мельчайших волокон хлопка, пеньки (конопли), льна и джута в виде пыли завершается биссинозом, который выражается в хроническом бронхите и эмфиземе легких. Хронический бронхит вызывает множество инхалантов, т.е. вдыхаемых агентов, входящих в основном в состав той или иной пыли.

Поражается и легочная ткань. Попадание в дыхательные пути мельчайших частиц резины и пыли растительного, а также почвенного происхождения сопровождается развитием гиперчувствительности легочной ткани и интерстициального (межуточного) пневмонита (пнебмонит — атипичный вид воспаления в легких). Чрезвычайно разнообразны поражения, получившие суммарное название пневмокониозов, т.е. профессиональных болезней, обусловленных воздействием производственной пыли и выражающихся в склеротических процессах в легочной ткани. Степень выраженности и объем таких поражений зависят от химической природы, размера, формы и концентрации частиц, вдыхаемых в легкие, но и от суммарного времени воздействия на легочную ткань того или иного агента. Частицы диаметром в 3—5 мкм достигают альвеол и остаются в них, более мелкие частицы обычно выдыхаются вместе с воздухом, а более крупные улавливаются ресничками эпителия и слизью бронхов. Значительная часть частиц, которые достигают альвеол, становится «добычей» альвеолярных макрофагов, удаляющих их через лимфатические пути в регионарные лимфатические узлы. Самыми распространенными видами пневмокониозов являются силикоз и антракоз (рис. 9.1— 9.3). Основные сведения об этих и других видах пневмокониозов суммированы в табл. 9.2 и изложены в главе 15.

Рис. 9.2. Зоны пневмофиброза с явлениями хронического воспаления.

Рис. 9.3. «Мраморное легкое» шахтера-угольщика с туберкулезной каверной (в центре).

Продолжение табл. 9.2

Вид пнев-мокониоза

Профессиональные, подверженные соответствующему риску

Патологические изменения в легких

Комментарии

 

Прогрессирующий массивный фиброз

Синдром Каплана (A.Caplan)

Асбестоз

 

Бериллиоз

Шахтеры угольных шахт и работники, указанные в первой графе

То же

 

Рабочие судостроительных заводов и верфей; кровельщики, рабочие, выполняющие теплоизоляционные работы

Работники электронной, аэрокосмической промышленности, гончарных производств

Фиброзные узелки диаметром 2—10 см рубцо-вые поля черного цвета

Фиброзные узелки в легких и наличие ревматоидного артрита

Асбестовые тельца в легких, интерстициальный пневмосклероз, асбестовые бляшки (утолщения) плевры, асбестовые бородавки на коже

Реакция гиперчувствительности замедленного типа, милиарные (просо-видные) гранулемы с кон-хоидальными (подобными раковинам) тельцами в центре

Повышена восприимчивость к туберкулезу

 

Часто

встречаются мезотелио-ма плевры и брюшины, рак легких

Подверженность раку легкого

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 |