Имя материала: Патологическая анатомия

Автор: Михаил Александрович Пальцев

9.4. воздействия физических факторов

Различные виды физической энергии, вызывающие повреждения, делят на 4 группы: механические силы, температурные режимы; силы, приводящие к изменениям атмосферного давления; электромагнитная энергия. Различные формы повреждения от механических факторов (в частности, при ежедневно случающихся катастрофах — автомобильных и др.) являются самыми частыми среди повреждений, вызванных физическими факторами. Изменения атмосферного давления й гипотермия (охлаждение, воздействие низкими температурами) — сравнительно редкие причины повреждений, гипертермия, приводящая к ожогам, наблюдается значительно чаще. Очень сильные повреждения может вызывать лучистая энергия. Человечество вступило в ядерную эру 6 августа 1945 г., когда ядерной бомбардировке подвергся японский портовый город Хиросима. До конца 1945 г. от лучевой болезни погибли около 140 ООО жителей Хиросимы. Последствия атомных взрывов над Нагасаки и позднее в районе Маршалловых островов были тоже ужасны. Рассмотрим повреждения от физических воздействий по 4 указанным группам.

Повреждения, вызванные механическими силами. Их можно разделить на 3 вида: повреждения кожи и мягких тканей; повреждения внутренних органов, повреждения костей и повреждения головы.

Ссадины, частый тип поверхностного ранения кожи представляют собой соскоб, срывающий поверхностные слои эпидермиса при трении или скользящем ударе. Значительной перфорации (прободения) эпидермиса обычно не происходит. Если повреждение не осложняется местной инфекцией, то быстро развивается регенерация без формирования рубца.

Разрывы и разрезы. Рваные раны кожи имеют, как правило, неправильную форму и разные размеры, образуются вследствие перерастяжения кожи. Они могут быть линейными или звездчатыми. Довольно типичным признаком является наличие в ране перемычек из фиброзной ткани и(или) кровеносных сосудов, пересекающих дно либо полость раны. Неровные края рваных ран почти всегда пропитаны кровью. В отличие от них ровные края резаных и колотых ран обычно довольно чистые, а в раневой полости нет перемычек. Часто удается плотно сопоставить края резаных ран при их сшивании или других способах закрытия, что обеспечивает в дальнейшем образование минимального рубцового следа. Иногда наружный удар с явной кожной травмой или без нее приводит к разрыву более глубоких тканей или внутренних органов. Так, при лобовом ударе автомобиля, когда тело водителя не фиксировано ремнем безопасности, тяжелым и подчас смертельным разрывам может подвергаться печень при ударе водителя о рулевое колесо. Неправильно надетая петля ремня безопасности в аналогичной ситуации может сильно сдавить и даже разорвать полые и трубчатые органы.

Ушибы (закрытые травмы, контузии) представляют собой повреждения, нанесенные тупыми предметами. При этом повреждаются мелкие кровеносные сосуды, происходит внутреннее кровотечение (кровоизлияние) без значительного нарушения целостности тканей. При поверхностных ушибах кровотечение обнаруживается практически сразу, но при более глубоких, например, мышечных ушибах, оно не проявляется иногда в течение нескольких часов, а может вообще выглядеть как местная припухлость и быть болезненным. У пожилых людей с хрупкими сосудами ушибы могут приводить к образованию значительных гематом.

Огнестрельные раны по понятным причинам подробно рассматриваются в курсе военной или судебной медицины. Ограничимся теми сведениями, которые необходимы при изучении патологической анатомии.

Характер огнестрельной раны в области входного и выходного отверстий зависит от типа применявшегося оружия (нарезного или гладкоствольного, пистолета или длинноствольного и т.д.), а также многих факторов: калибра или размера ранящего агента (пули, дроби, ядра, осколка и др.), траектории его полета (перпендикулярно к коже или касательно), наличия у него гигроскопической стабильности (отсутствие кувырков и неровностей в траектории полета: у пуль со смещенным центром тяжести, применяемых при современных войнах, ось вращения непостоянна), типа патрона или снаряда, расстояния от оружия до тела пострадавшего, локализации ранения.

При выстрелах с расстояния в пределах 30 см от поверхности тела вокруг входного пулевого отверстия на коже имеется серовато-черное пятно, образование которого вызвано воздействием пламени, дыма, частиц сгоревшего и несгоревшего пороха, вылетающих из дула вместе с пулей (рис. 9.5, А). Причем отдельные и более крупные частицы несгоревшего пороха образуют внешний венчик вокруг входного отверстия, состоящий из множества сероватых и серовато-красных точек. Если выстрел произведен с расстояния больше 30 см, но в пределах 90 см от поверхности кожи, то вокруг входного отверстия могут быть только указанные точки; при больших расстояниях нет ни того, ни другого (рис. 9.5, Б). Обычно диаметр входного отверстия на коже чуть меньше калибра пули. Само отверстие имеет абрази-он (abrasion, узкий ободок сорванной кожи). Если пуля вошла в кожу под углом, то абразион асимметричен и ширина его больше с внутренней, острой стороны угла. В зависимости от калибра пули, скорость ее полета и дистанции, с которой произведен выстрел, особенно в случае тесного прилежания кожи к кости, например на черепе, пороховые газы могут приподнять кожу и вызвать образование звездчатой ссадины вокруг входного отверстия. Пули достаточно крупного калибра, обладающие большой скоростью полета, после пробивания кожи и мягких тканей «пронизывают» внутренние органы, вызывая массивные разрывы и травматические сотрясения тканей вокруг раневого канала. Напротив, пули меньшего калибра с небольшой скоростью полета, проникая во внутренние органы, могут образовывать узкие раневые каналы с относительно узкими зонами повреждения тканей вокруг них.

Выходные пулевые отверстия на коже, как правило, имеют более неправильные очертания, чем входные. Дело в том, что, «прорываясь» через ткани, пуля неизбежно меняет траекторию движения и часто ось вращения. Винтовочные пули, обладающие огромной скоростью полета (в свободном полете расстояние более 4 км), при сквозных ранениях формируют крупные раневые дефекты в зоне выходного отверстия, имеющие неправильную форму. Края этих дефектов могут быть вывернуты наружу, вокруг них нет ни загрязнений, ни точек от пороховых частиц, имеется узкая абразионная кайма.

Повреждения от температурных воздействий. Для обеспечения жизненно важных процессов в организме у человека должна поддерживаться определенная температура тела, которая может колебаться в весьма узких пределах: от 30 до 42 °С. Эти пределы человек может переносить только в течение короткого времени. Ненормально высокие или низкие температуры тела

Рис. 9.5. Пулевые отверстия.

А — входное отверстие- осаднение кожи пороховыми газами, следы копоти и частиц пороха.

 

приводят к различным повреждениям тканей и потому рассматриваются по отдельности. Главное внимание мы уделим гипертермическим поражениям, поскольку они встречаются гораздо чаще гипотермических.

Гипертермические повреждения. Вначале речь пойдет о местной гипертермии, вызывающей ожоги. Ежегодно, например в США, от ожоговой болезни погибают около 5000 человек (по R.S.Cotran, V.Kumar, T.Collins, 1998).

1. Ожоги. Клиническое и прогностическое значение ожогового повреждения зависит от ряда факторов: суммарной площади поражения, глубины ожогов, наличия или отсутствия внутренних повреждений, вдыхания горячих газов, паров или дыма, а также скорости оказания и адекватности послеожоговой терапии (в частности своевременного применения жидкостей и электролитов), предупреждения шока и раневой инфекции.

Совершенствование экстренной помощи и терапии при ожоговой болезни значительно изменило понятия о максималь-

Рис. 9.5. Продолжение.

Б — два входных отверстия в костях черепа.

 

ном пределе поражения кожных покровов, совместимом с жизнью. Тем не менее любой поверхностный или глубокий ожог, превышающий по площади 50 \% поверхности тела, имеет тяжелую степень и опасен для жизни (конечно, и его глубина определяет прогноз).

При поверхностных ожогах дерма и придатки кожи (сальные и потовые железы, корни волос) не поражены. Эпидермис, хотя и погибший, нередко продолжает закрывать ожоговую рану. Такие ожоги характеризуются наличием кожных пузырей и, что более важно, способностью эпидермиса к регенерации из сохранившихся островков или придатков кожи. Повреждение эндотелия сопровождается расширением сосудов, экссудацией белковой жидкости и слабой воспалительной реакцией. В зависимости от тяжести поражения клетки эпидермиса могут иметь признаки нарушения проницаемости мембран, набухания ядер и цитоплазмы или признаки кариопикноза и гранулярной коагуляции цитоплазмы.

При глубоких ожогах происходит полное разрушение всего эпидермиса, оно затрагивает также дерму и иногда проникает значительно глубже. Регенерация кожного эпителия может осуществляться только из краев ожоговых ран, потому в этих случаях часто применяют пересадку кожи. После сгорания эпидермиса дермальный коллаген приобретает вид гомогенного геля, и цитологические признаки, описанные при поверхностных ожогах, обнаруживаются в глубоко расположенных фибробластах, клетках эндотелия и клетках глубоких подкожных структур. Воспалительная реакция в подлежащих жизнеспособных тканях выражена значительнее, чем при поверхностных ожогах.

Весьма важными являются общие (системные) последствия ожоговой травмы. При обширном ожоге почти немедленно развивается нейрогенный шок. Затем может наступить гиповоле-мический шок, связанный с обильной потерей экссудата с поверхности ожоговых ран. Подсчитано, что ежедневная потеря воды с ожоговой поверхности достигает 0,3—0,4 мл/см2. Разработка мероприятий по срочному введению замещающих жидкостей существенно снизила показатели ранней смертности. Утрата плазменных белков с экссудатом приводит к значительной гипопротеинемии, которая может сопровождаться генерализованным отеком и в частности отеком легких.

К другим серьезным осложнениям в раннем послеожоговом периоде относится микробное инфицирование погибших тканей и экссудата. Микробы размножаются в ожоговой ране так же успешно, как в питательной среде in vitro. Преобладают Pseudo-monas aeruginosa (синегнойная палочка) и штаммы, устойчивые к антибиотикам широкого спектра действия, в госпитальных условиях часто встречаются Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) и грибы, например из рода Candida. Раневые инфекции, вызванные этими возбудителями, приводят к региональному тромбофлебиту, инфекционному эндокардиту, очаговой пневмонии, целлюлиту и контактно-сосудистому распространению инфекции по коже и мягким тканям. Подавление функций лимфо- и фагоцитарной систем со снижением гуморального и клеточного иммунитета способствует росту микробов, который прогрессирует вплоть до бактериемии или массивного освобождения в кровоток бактериальных токсинов и эндотоксинов. Топи развивается септический шок с почечной недостаточностью и(или) острый респираторный дистресс-синдром (тяжелая дыхательная недостаточность). Поэтому при лечении обширных ожогов необходимо прилагать большие усилия для предотвращения вторичных инфекций: хирургическая обработка (санация) ран с удалением погибших тканей, местное применение антибиотиков, обеспечение временного или окончательного закрытия ожоговых ран, в частности кожными трансплантатами.

Существуют и многие другие проблемы, осложняющие послеожоговый период. После прекращения гипертермического действия в зонах ожогов резко усиливается обмен веществ (возникает гиперметаболическое состояние). С утратой плазменных белков это может вызвать серьезные нарушения обмена жидкостей, электролитов и питательных веществ. Для компенсации потери наиболее существенных белков мобилизуются тканевые протеины, а нарушение белкового равновесия иногда приводит к картине, характерной для голодания. Разнообразны поврежде-

ния, вызванные обшим ожогом во время пребывания в закрытых помещениях с очень высокой температурой. В некоторых помещениях (промышленных камерах) температура может достигать 2000 °С. При такой температуре даже так называемые негорючие материалы воспламеняются или испаряются. За этим, возможно, следует освобождение неорганических или органических цианидов (из пластика), хлористого водорода и акролеина (бесцветной жидкости с температурой кипения около 52 °С, применяемой для синтеза многих органических материалов). Часто в замкнутых пространствах (особенно при горении) очень быстро расходуется кислород, и человек погибает от кислородного голодания в течение нескольких минут. Поражения полости рта и верхних дыхательных путей варьируют от аналогов поверхностных ожогов кожи до обугливания слизистой оболочки и мягких тканей. Если человек выживает, то в результате отторжения некротических масс в бронхи, а также вдыхания экссудата, выраженного отека слизистой оболочки бронхов и стойкого бронхоспазма развивается обструкция нижних дыхательных путей.

Общая (системная) гипертермия: тепловой удар. Увеличение внутренней температуры тела выше 40 °С встречается при двух клинических состояниях: мышечном и классическом тепловых ударах.

Мышечный тепловой удар (удар физического напряжения) наблюдается в основном у бегунов-марафонцев, футболистов, при тяжелой физической работе, у новобранцев и солдат 1-го года службы, рабочих литейных и паровых цехов. Больные имеют горячую и сухую кожу, иногда у них прекращается потоотделение и почти всегда имеется лактатацидоз (молочнокислый ацидоз, т.е. накопление в крови молочной кислоты). Примерно у 30 \% таких больных возникают рабдомиолиз (разрушение цитоплаз-матических структур в волокнах скелетных мышц), миоглобине-мия (наличие в крови мышечного хромопротеина, состоящего из белковой части — глобина и небелковой группы — гема, идентичного гему гемоглобина), миоглобинурии и острого тубу-лонекроза (некроза эпителия почечных канальцев, см. главу 18). Одновременно развивается диссеминированное внутрисосудис-тое свертывание (ДВС-синдром, см. главу 3) с соответствующими органными поражениями.

Классический тепловой удар встречается у детей, пожилых людей, лиц с хроническими заболеваниями, у больных алкоголизмом, у людей с избыточной массой тела при высокой температуре тела, связанной с заболеванием, или при особенно жаркой и влажной погоде. Он редко сопровождается потоотделением. Кожа у больных обычно горячая и сухая (потоотделение подавляется, например, с помощью таких лекарств, как антихоли-нергические препараты и фенотиазины). Вместо лактатацидоза обычно бывает газовый (респираторный, дыхательный) алкалоз

16. Пнльцев, г. 1.

465

с чрезмерным введением углекислоты и гипервентиляцией легких. Рабдомиолиз встречается редко, как и тубулонекроз. Столь же редко развивается ДВС-синдром (см. главу 3). Однако перераспределение массы крови с накоплением ее в коже часто сопровождается значительной гипотензией (снижением гидростатического давления в сосудах), приводящей к гипоперфузии (недостаточному кровоснабжению) головного мозга, что в свою очередь сопровождается обмороками и даже комой (глубокой потерей сознания с утратой реакций на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций.

Гипотермические повреждения. Последствия от воздействия ненормально низких температур зависят от того, подвергается ли этим воздействиям все тело или только его часть. В первом случае может быть смертельный исход без каких-либо заметных морфологических изменений в тканях. Замедление метаболизма в коре большого мозга и центрах продолговатого мозга, с одной стороны, становится несовместимым с жизнью, а с другой — не имеет структурного выражения. К счастью, снижение метаболизма при гипотермии позволяет успешно применять реанимационные мероприятия у тех лиц, которые находятся в коме. Положительный эффект связан с отсутствием значительных повреждений в головном мозге и внутренних органах. Известны случаи полного выздоровления детей после многочасового нахождения в ледяной воде.

I.Местные реакции. Сильное охлаждение или замораживание клеток и тканей вызывают повреждения двух типов. Прямой эффект обусловлен внутриклеточными изменениями в виде высоких концентраций солей, характерных для процесса кристаллизации внутри- и внеклеточной жидкости. Непрямые эффекты возникают в результате циркуляторных изменений. Многое зависит от величины температуры и темпа ее снижения, продолжительности гипотермии. Медленно нарастающее охлаждение сопровождается сужением сосудов и повышением их проницаемости, приводящим к отекам. Такие изменения характерны для «траншейной стопы» (отморожения стопы при температуре около О °С и высокой влажности, часто встречаются в военной обстановке). Вслед за этим развиваются атрофия и фиброз. Быстро нарастающее и глубокое охлаждение, ставшее продолжительным или постоянным, сопровождается не только сильным спазмом сосудов, но и увеличением вязкости крови. Все это может вызвать ишемические поражения в какой-либо локальной зоне, а также дегенеративные изменения в периферических нервных стволах. В такой ситуации поражение сосудов и повышение их проницаемости с последующей экссудацией становятся заметными только после возвращения температуры к нормальному уровню. Но все же период ишемии бывает вполне достаточным для развития инфаркта или, что бывает чаще, гангрены.

Повреждения, связанные с изменениями атмосферного давления. Выделяют 4 синдрома, каждый из которых связан с направлением изменений (снижением или повышением), темпом их развития и величиной. Различают высотную болезнь, контузию, воздушную (или газовую) эмболию, декомпрессионную болезнь, известную как кессонная болезнь (см. главу 3).

Высотная болезнь обычно возникает у альпинистов, находящихся в разреженной атмосфере на высоте более 4000 м над уровнем моря. Сниженное давление кислорода (кислородный потенциал) вызывает прогрессирующее торможение деятельности коры головного мозга и может сопровождаться необъяснимым повышением проницаемости капилляров, приводящим к системным отекам, в частности отеку легких.

Контузия представляет собой патологическое состояние после резкого изменения атмосферного давления (контузия ударной воздушной волной) или водяного давления (контузия погружения). В первом случае компрессионная волна ударяет со стороны взрыва и может сдавить грудную клетку или живот, при этом возникают разрывы внутренних органов. Кроме того, эта волна, проникая через дыхательные пути, способна повредить альвеолярную ткань легких. Следующая за ней волна пониженного давления, воздействуя на те же участки организма, из-за резкого перепада давления приводит к разрывам легких или кишечника. При контузиях погружения измененное давление действует на тело со всех сторон и вызывает сходные повреждения.

Воздушная или газовая эмболия (см. главу 3) встречается при погружениях в воду с дыхательными аппаратами (у водолазов), а также при механических видах вентиляции, лечении с помощью гипербарической оксигенации (кислородная терапия в барокамере при повышенном давлении воздуха с увеличенным содержанием кислорода) и лишь изредка при де-компрессионной болезни. Общим для всех этих ситуаций является ненормально высокое внутриальвеолярное давление газа или воздуха, приводящее к острой эмфиземе, разрывам межальвеолярных перегородок и мелких кровеносных сосудов. Затем развиваются пневматоз (вздутие) стромы легких, средостения, мягких тканей шеи, а также объединение в группы многочисленных мелких газовых или воздушных эмболов, «добирающихся» до артериального русла и способных вызвать острые инсуль-топодобные явления или эпизодическую ишемию миокарда. Иногда эмболия в головной мозг или сердечную мышцу приводит к внезапной смерти.

Декомпрессионная, или кессонная, болезнь (см. главу 3) встречается у водолазов и тех лиц, кто в течение долгого времени работает при повышенном атмосферном давлении, а затем подвергается быстрой смене повышенного давления на более низкое нормальное. Преодолевать декомпрессион-ные явления приходится и летчикам-высотникам, и космонав-

16*

467

там, попадающим из нормальной обстановки в условия с пониженным давлением. Повреждения, обусловленные слишком быстрой декомпрессией, отражают закон Генри (W.Henry; закон о растворимости газа в жидкости, прямо пропорциональной его давлению над раствором). Поскольку по мере погружения в водные глубины возрастает давление атмосферы, окружающей водолаза, все большие объемы кислорода и газов-спутников, азота или гелия, растворяются в крови и тканевых жидкостях. Как только начинается подъем (и декомпрессия), растворенные газы выходят из раствора и формируют мелкие пузырьки в кровотоке и тканях. Слияние пузырьков приводит к образованию довольно крупных эмболов. Пузырьки кислорода, растворимые в крови и тканях, растворяются повторно. Однако азот и гелий растворяются медленно и приводят к осложнениям.

Локализация пузырьков вокруг суставов сопровождается «декомпрессионными (высотными) болями», а их наличие в легких — респираторными расстройствами с тяжелыми загру-динными болями, так называемыми припадками удушья. Появляются многочисленные признаки мозговых нарушений: от головных болей и расстройств зрения до поведенческих дезориентировок (во времени, пространстве и по отношению к собственной личности). Вовлечение в процесс внутреннего уха может приводить к головокружению. Все это иногда возникает в течение нескольких часов после слишком быстрого подъема водолазов. Кроме того, через несколько дней после такого подъема может развиться так называемая кессонная болезнь костей. Она выражается в очагах асептического некроза губчатых костей, обычно головок бедренной и плечевой костей, а также в очагах некроза костного мозга в нижней трети бедренной и верхней трети большеберцовой костей. Последняя разновидность некроза связана с окклюзией мелких сосудов нижних конечностей, обусловленной газовой эмболией.

Повреждения, вызванные электрическим током и радиацией. Прохождение через тело электрического тока иногда остается без последствий, а иногда вызывает внезапную смерть. Смерть наступает вследствие прерывания регуляторных нервных импульсов и остановки сердца. Может также быть термическая травма тканей и органов, по которым прошел ток. В этом случае возможны разные варианты поражений, однако в основном они зависят от сопротивления тканей к проводимости электротока и напряженности электрического поля. Чем выше сопротивление тканей, тем больше образуется теплоты. Несмотря на то что всем тканям организма свойственна проводимость, их сопротивление изменяется обратно пропорционально содержанию воды. В частности сухая кожа обладает большим сопротивлением и плохой проводимостью, а влажная и особенно погруженная в воду — очень небольшим сопротивлением. Поэтому когда кожа сухая, может развиться лишь ее поверхностный ожог, а если она влажная, возникают более серьезные поражения: уже упоминавшаяся внезапная смерть с фибрилляцией желудочков в условиях прерванных нервных связей, а также паралич дыхательного центра в продолговатом мозге. Эти поражения иногда даже не сопровождаются повреждениями кожи.

Термические эффекты, обусловленные электротоком, зависят от напряженности поля (силовой характеристики, равной отношению силы, действующей на электрический заряд в какой-то точке пространства, к величине заряда). Высокую напряженность поля создают, например, грозовые молнии. Если они попадают в человека и быстро «стекают» по коже в землю, то на коже остаются темно-красные древовидные ожоги, известные как «знаки молнии». Иногда сильный электрический разряд проходит вокруг тела человека, взрывая и разрушая одежду, но нанося организму лишь небольшие повреждения. Если же разряд молнии проникает в организм, то, создав там большую теплоту и парообразование, он может разрушить внутренние органы, сломать кости или обжечь ткани вплоть до обугливания. В таких случаях в головном мозге встречаются очаговые кровоизлияния, произошедшие из-за разрывов сосудов. Иногда перед смертью бывают сильные судороги, обусловленные поражением мозга. Ток меньшей силы и напряжения может нагревать и коагулировать или даже разрушать кровеносные сосуды, приводя к кровоизлияниям, а в таких органах, как селезенка и почки, — к разрывам паренхимы или инфарктам. Чрезвычайно разнообразны проявления электрического шока (см. главу 3), которые в сущности представляют собой комбинацию изменений, возникших из-за нарушенной иннервации тканей.

Известно, насколько полезно применение ионизирующей радиации в медицине, например при диагностике или рентгенотерапии. Однако экспозиция излучения в относительно высоких дозах, допущенная по небрежности, случайно или по незнанию, приводит к повреждению и разрушению клеток, а также мутациям, следствиями которых является малигнизация ткани или дефекты внутриутробного развития плода. Избежать соприкосновения с радиацией на Земле нельзя. Нашу планету постоянно «заливают» космические лучи, а также радиация земных радионуклидов. В числе последних следует назвать долго-живушие радионуклиды уран-238 и торий-232, родоначальники радиоактивных семейств, каждый из которых до своего полного распада производит несколько промежуточных радиоизотопов (изотопы — ядра атомов, различающиеся по числу нейтронов, но содержащие одинаковое число протонов и занимающие одно и то же место в периодической системе элементов). Радионуклиды встречаются повсеместно, однако чаще всего в горных породах и древних геологических образованиях, выступающих на поверхность земли. Так, в гранитах и сланцах финского и петербургского регионов содержится много калия-40, радия-226 и тория-232. Говоря об естественных источниках излучения, нельзя также не назвать скопления невидимого и неосязаемого тяжелого радонового газа. Все это создает естественную фоновую радиацию. Но, кроме нее, подавляющее большинство людей подвергаются рентгеновскому облучению с профилактической, диагностической, реже лечебной целью Ранние проявления повреждающего действия радиации обнаруживаются лишь по достижении определенных накопительных или пороговых уровней (уровней кумулятивного радиационного эффекта). Однако позднее эффект продолжающегося облучения уже может не иметь пороговых уровней — с этим связана проблема канцерогенного влияния малых доз радиации (по R.S.Cotran, V.Kumar, T.Collins, 1998). Даже воздействие неионизирующего ультрафиолетового спектра солнечного света рассматривается как важнейшая причина базально-клеточного или плоскоклеточного рака, а также меланомы кожи у белого населения планеты.

При облучении происходит физический перенос энергии от источника к биологической мишени, в которой осуществляется ионизация атомов. При достаточной дозе такой энергии электроны, двигающиеся по орбитам вокруг ядер атомов, могут быть выброшены с орбит и сформировать ионные пары. Каждая пара состоит из выброшенного электрона и положительно заряженного оставшегося ядра. Отсюда и происходит термин «ионизирующая радиация». Известны две формы излучения: электромагнитные волны, включающие в себя рентгеновские и гамма-лучи (потоки нейтральных элементарных частиц, квантов электромагнитного поля, суммарно называемых фотонами), и корпускулярное излучение, представленное потоками нейтронов и заряженных частиц (альфа-, бета-частиц, протонов, дейтронов и мезонов; альфа-частица — это ядро атома гелия, содержащее два протона и два нейтрона, бета-частица — электроны и их античастицы позитроны; нейтроны и протоны образуют атомные ядра, дейтрон — ядерная частица, мезон — нестабильная элементарная частица).

Молекулярные изменения, происходящие при ионизации, в настоящее время рассматривают по двум видам действия — по прямому и непрямому.

Концепция прямого действия предполагает непосредственное ударное воздействие ионизирующей радиации на атомы-мишени. Все атомы или молекулы каждой клетки, входящие в состав структурных и ферментных белков, а также в РНК, уязвимы по отношению к этому воздействию. Однако главной мишенью является ДНК. Под влиянием радиации в ДНК происходят аберрации, обычно в виде разрывов в одной или обеих ауто-сомах каких-либо хромосом. Если такие разрывы не восстанавливаются до наступления очередного митоза, они могут приводить к мутациям. Последние проявляются в формировании внутри- и межмолекулярных перекрестных связей, которые могут снижать способность ДНК к выполнению матричной функции.

Концепция непрямого действия подразумевает воздействие ионизирующей радиации путем радиолиза внутриклеточной воды (радиолиз —разложение и прочие изменения вещества под влиянием ионизирующего излучения). При этом формируются свободные (высокоактивные) радикалы. Вода составляет около 80 \% массы тела любого живого организма. Указанные радикалы, представляющие собой атомы или соединения с неспарен-ными электронами, взаимодействуют с атомами и молекулами, в частности с ДНК, и приводят к биохимическим отклонениям и вредоносным последствиям.

Проявления описанных выше молекулярных изменений в клетках и тканях выражаются в следующем. При обратимом повреждении наблюдаются набухание клеток и агрегация ядерного хроматина. Если процесс прогрессирует, возникает кариопик-ноз, кариорексис и зона некроза. У быстро пролиферирующих клеток снижается митотичнеская активность, что сопровождается гибелью клеток. Иногда облученные клетки все же делятся, но не завершают деление (делятся только ядра), превращаясь в многоядерные гигантские клетки. Нарушение пролиферативно-го процесса приводит к ненормальному строению ядер и мито-тических фигур у клеток, обреченных на гибель. Более тонкие генетические повреждения, например разрывы нитей ДНК, способствуют транслокациям и делециям генетического материала, что объясняет те мутагенные, тератогенные и канцерогенные последствия ионизирующей радиации, которые становятся очевидными через несколько лет. В течение долгого времени совершается множество сменяющих друг друга делений пораженных клеток, прежде чем упомянутые последствия проявят себя клинически. Таким образом, эффект облучения имеет долгий латентный период.

Две группы факторов определяют те биологические последствия, которые вызывает ионизирующая радиация: факторы, связанные с самим излучением, и факторы, относящиеся к клеточным и тканевым мишеням, пораженным радиацией. Первая группа включает в себя тип излучения, конкретную пороговую дозу для данного организма и промежуток времени, в течение которого эта доза была получена без перерыва (поскольку при этом возможны восстановительные процессы). Различные типы радиации отличаются по своей способности к проникновению, количеству энергии на единицу излучения и типу накопления энергии в тканях. Если организм получает облучение в раздельных дозах, как это бывает при радиотерапии злокачественных опухолей (для предохранения от повреждений нормальных тканей вне опухоли), то эффект имеет в известной мере кумулятивный (совокупный) характер.

Назначаемые в медицине дозы выражаются обычно в радах (1 рад, или rad — внесистемная единица поглощенной дозы ионизирующего излучения, соответствующая энергии излучения 100 эрг, поглощенной веществом с массой 1 г, или энергии 0,01 Дж/кг) или в сантигрэях (cGy) (1 грэй = 100 рад, единица названа в честь физика L.Gray). В международной системе единиц (СИ, SI — Systeme Internationale) принята единица зиверт (Зв, sievert, Sv, Sw, равная 1 Гр и названная по имени физика G.R.Siewert); 1 Зв = 100 рад и 100 рэм [rem, roentgen-equivalent-man, единица, равнозначная 1 рентгену, 1 R (W.K.Roentgen)].

Когда в качестве источника ионизирующего излучения используют радионуклиды (под этим названием подразумевают любые радиоактивные атомы), то дозы, как правило, выражают в беккерелях (по имени физика A.A.Becquerel; 1 Бк соответствует одному распаду в секунду). Период полужизни радионуклида определяет промежуток времени, в течение которого распадается 50 \% его нестабильных атомов.

Обозначение дозы в беккерелях не характеризует тип излучения, например гамма-лучей или бета-частиц. Кроме того, ни один из приведенных количественных символов не выражает способности данной дозы радиации вызывать желаемый, ожидаемый или предполагаемый биологический эффект. Для отражения указанной способности употребляются следующие два термина.

Линейная передача энергии (LET) различных типов радиации выражается отношением количества потерянной или переданной энергии к единице пройденного ею расстояния. Таким образом, LET указывает на вероятность излучения, оказывающего воздействие в специфичной зоне-мишени. Она зависит от объема, величины заряда и скорости перемещения частицы или пучка энергии. Например, альфа-частица, обладающая большой массой, но малой скоростью, пронесет свою энергию на протяжении довольно короткого пути и будет иметь высокий показатель LET. Наоборот, гамма-лучи, которым свойственна большая скорость перемещения и глубокое проникновение в ткани организма, формируют мало энергетических взаимодействий на своем пути и имеют низкий показатель LET.

Относительная биологическая эффективность (RBE) ионизирующего излучения — понятие, используемое для сравнительной оценки одного и того же биологического эффекта, вызванного разными типами радиации.

Среди всевозможных характеристик какого-либо типа излучения суммарное количество является важнейшим фактором в определении возможных последствий. Последним фактором, относящимся к радиации как таковой (есть еще факторы, относящиеся к организму), является время, в течение которого организм получил конкретную дозу. Восстановление повреждений, например аутосом или нитей ДНК, может происходить в период между получением раздельных доз, поэтому энергия излучения становится кумулятивной лишь в том случае, когда восстановление не аннулирует ее действие.

Вторая группа факторов, относящихся к клеткам и тканям-мишеням, тоже способна влиять на эффективность радиации. Большое значение имеют радиочувствительность различных типов нормальных клеток и опухолей, развивающихся из них, способность клеток к восстановлению после лучевой травмы, фазы клеточного цикла, во время которых та или иная клетка подвергается облучению, и, наконец, степень оксигенации (кислородного обеспечения) соответствующих клеток и тканей.

Клетки и ткани, а также развивающиеся из них опухоли варьируют по степени устойчивости к лучевому повреждению и выживанию в таких условиях. Некоторые ткани радиочувствительны, другие радиоустойчивы (табл. 9.8). Обычно клетки и опухоли чувствительны к ионизирующему облучению в течение короткого срока в прямо пропорциональной зависимости от их репродуктивной (митотической) активности и в обратно пропорциональной зависимости от уровня и направления их диф-ференцировки.

Термины «радиочувствительная» и «радиокурабельная» (подверженная излечению с помощью облучения) по отношению к злокачественной опухоли не являются синонимами. Курабель-ность зависит от многих факторов: глубины расположения новообразования в тканях организма, возможности доставить необходимую дозу облучения до цели без повреждения нормальных тканей, наличия окружающих структур, защищающих опухоль, и объема радиационного повреждения сосудов, снабжающих новообразование. Таким образом, теоретически радиочувствительный тип опухоли может в действительности оказаться нера-диокурабельным и наоборот.

Определенное значение в распространении радиационного повреждения в популяции размножающихся клеток имеет фаза клеточного цикла. Пик чувствительности отмечается в фазе G2 и при митозе. В фазе G, радиочувствительность снижена и минимальна в поздней S-фазе. Следовательно, ткани с высоким уровнем клеточной ротации (оборота), например костный мозг и выстилка тонкой кишки, отличаются большей уязвимостью к облучению, чем нейроны или мышечные волокна, не претерпевающие деления. Однако нужно подчеркнуть, что абсолютно все типы клеток, делящихся или нет, могут быть уничтожены ионизирующей радиацией, если она имеет достаточно большую дозу.

У здорового человека ткани, подвергшиеся повреждению при сублетальной дозе облучения, способны восстанавливаться. Так, разрывы одной нити ДНК, индуцированные радиацией, быстро восстанавливаются с использованием неповрежденной нити в качестве матрицы. Разрывы обеих нитей, вероятно, непоправимы. Когда ионизирующее облучение вызывает димери-зацию или точковые мутации (см. главу 8), дефект в большинстве случаев может быть замещен. Однако в быстро пролифериру-ющих популяциях такие мелкие генетические дефекты, совместимые с выживанием клеток, иногда приводят даже к большим, вполне измеримым изменениям ДНК по мере повторения митозов. Важность пострадиационного восстановления клеток достаточно полно документирована на примере небольшой группы аутосомно-рецессивных наследственных болезней, для которых характерны аномалии метаболизма ДНК (см. главу 8). Полагают, что при этих болезнях поражается тумор-супрессорный ген — регулятор репликации клеток, что делает клетки подверженными нерегулируемому росту и канцерогенезу.

Степень оксигенации тканей тоже влияет на выраженность радиационного повреждения. При излучении с низкой LET ок-сигенация в большей мере способствует расширению повреждения, чем при радиации с высокой LET. Отмечено, что слабова-скуляризованные зоны опухолей с низким напряжением кислорода в них хуже поддаются радиотерапии. Полагают, что «кислородный эффект» как бы фиксирует лучевые поражения в тканях, где при отсутствии или слабой оксигенации было бы возможным восстановление.

Морфологические изменения в клетках и тканях при острой лучевой травме. Острыми считаются те изменения, которые появляются в течение 60 дней. Все клетки организма подвержены лучевому повреждению при соответствующей дозе радиации. Однако даже в мономорф-ной популяции объем поврежения каждой клетки варьирует. Сначала коснемся последствий облучения, общих для разных клеток, затем рассмотрим изменения в тех тканях и органах, которые чаще других служат мишенями при лучевой травме.

Общие проявления радиационного повреж-дения. Несмотря на то что эти проявления могут обнаруживаться и в цитоплазме клеток, главным компартментом, на который направлено воздействие, является ядро. При достаточной дозе облучения ядро клетки набухает, а ядерный хроматин агрегируется. При высоких дозах отмечаются кариопикноз и кариорексис. Наряду с анэуплоидией и полиплоидией отмечаются атипичные фигуры митоза и причудливые контуры ядер. Цитоплазма набухает, митохондрии деформируются и постепенно исчезает эндоплазма-тическая сеть. В плазмолемме наблюдаются очаговые дефекты и разрывы. Происходит и гибель клеток. В общей картине лучевого повреждения морфологических особенностей нет. Сходные явления можно обнаружить, например, при воздействии химиотера-певтическими препаратами.

Изменения в отдельных тканях и органах. Степень поражения кровеносных сосудов строго зависит от дозы облучения. Несмотря на то что эндотелий не обладает высокой радиочувствительностью, при достаточной дозе при противоопухолевой терапии в нем появляются признаки лучевого повреждения. Сразу после облучения сосуды кожи расширены, развивается ограниченная гиперемия. Позднее или же после применения более высоких доз возникают набухание, вакуолизация и даже разрушение эндотелиальных клеток. В частности это происходит в микроциркуляторном русле и сопровождается вторичным тромбозом и кровоизлияниями. На поздних стадиях развиваются гиперплазия клеток внутренней оболочки сосудов, гиалиноз ее кол-лагеновой части и утолщение срединной оболочки. В артериолах и мелких артериях такие изменения сопровождаются резким сужением и даже облитерацией просвета сосуда.

Основной мишенью при наружном облучении становится кожа. Факторами, определяющими характер последствий, являются доза и тип радиации, а также площадь облучения — при небольшой площади кожа более устойчива к некрозу. Спектр изменений варьирует от слабой пострадиационной эритемы, сохраняющейся 2—3 дня и сопровождающейся отеком в течение 2—3 нед, до формирования эпидермальных пузырей и десквама-ции в течение 4—6 нед, а также возникновения хронического радиодермита, продолжающегося от нескольких месяцев до нескольких лет и, наконец, рака кожи. Радиодермит проявляется в различных формах; нарастающая пятнистая пигментация или депигментация, гиперкератоз (повышенное ороговение), эпиляция (утрата волос), атрофия кожи, фиброз дермы и подкожных тканей и в некоторых случаях телеангиэктазия (локальное чрезмерное расширение капилляров и мелких сосудов) и изъязвления. В клетках эпидермиса встречаются любые из описанных выше общих цитологических изменений, в то время как в дерме развиваются изменения в сосудах с гиалиновой коллагениза-цией соединительной ткани и базофильной дегенерацией эластических волокон. Признаки атрофии, депигментации и телеан-гиэктазии нередко сохраняются в течение десятилетий. Появление хронических язв — плохой прогностический признак. Как показывает опыт рентгенологов с большим стажем работы, такие язвы часто предшествуют раку.

Весьма чувствительны к радиации кроветворные ткани и лимфоидная система. При высоких дозах облучения и продолжительных экспозициях уже в течение нескольких часов может развиться тяжелая лимфопения одновременно со сморщиванием лимфатических узлов и селезенки. При сублетальных дозах происходит быстрая регенерация из жизнеспособных клеток-предшественников, приводящая к восстановлению лимфоци-тарной части крови в течение нескольких недель, иногда месяцев К концу 1-й недели после облучения начинает снижаться и количество циркулирующих гранулоцитов (всех зернистых лейкоцитов), которые в течение 2-й недели могут исчезнуть из крови. И если больной выживает, то нормальное количество нейтрофильных лейкоцитов у него восстановится в течение 2—3 мес. Поражаются и тромбоциты. Самое низкое их количество с последующим увеличением его до нормы отмечается чуть позже тех периодов, когда это происходит с лейкоцитами. Эритроциты сами по себе радиоустойчивы, но их предшественники могут быть разрушены большими дозами радиации, что часто завершается тяжелой анемией. Степень истощения крови и костного мозга функциональными элементами зависит от величины дозы. Тотальное облучение (всего организма) бывает смертельным, в то время как местное может не повлиять на количество циркулирующих форменных элементов крови. Ней-тропения и тромбоцитопения сопровождаются повышением восприимчивости к инфекциям и геморрагическому диатезу в пострадиационном периоде. Но если пациент выживает, то функция костного мозга может восстановиться. Наконец, многочисленные исследования, проведенные у тех людей, которые пережили атомную бомбардировку или радиационную катастрофу, доказали лейкозогенный эффект облучения.

Чрезвычайно чувствительны к радиации половые железы. особенно герминативный (зародышевый) эпителий. У пораженных мужчин отмечается склероз семенных канальцев яичек, но сустентоциты (клетки Сертоли, E.Sertoli; клетки извитых семенных канальцев, выполняющие опорную и трофическую функции по отношению к сперматогенному эпителию) и интерстициальные клетки могут выдержать облучение. В яичниках пострадавших женщин развивается склероз фолликулов. Следствием поражений такого рода является мужское и женское бесплодие. В то же время тело и шейка матки относительно радиоустойчивы, поэтому для лечения рака эндоцервикса (выстилки канала шейки) и эндометрия применяют радионуклиды, помещаемые в полость матки.

Легкие из-за богатой васкуляризапии также весьма уязвимы. Те изменения в эндотелии, которые описаны выше и возникают тотчас после облучения, обнаруживаются и в капиллярах межальвеолярных перегородок. Расширение сосудистого русла сопровождается застойными явлениями, а повышение проницаемости стенок сосудов — отеком. Развивается респираторный дистресс-синдром взрослых (см. главу 15). Позднее наступает фиброз межальвеолярных перегородок с утолщением стенок проходящих там сосудов, в которых в свою очередь сужаются просветы. Дисфункция легких может оказаться тяжелой или смертельной, так как радиационный пневмонит приводит к полной альвеолярнокапиллярной блокаде.

Желудочно-кишечный тракт отличается заметной радиочувствительностью. Пищевод и прямая кишка относительно устойчивы, но тонкая и толстая кишка очень уязвимы. Главный «удар» принимает на себя эпителий крипт, клетки которого непрерывно и интенсивно обновляются. У этих клеток и появляются признаки полиморфизма, в том числе ядерного, а также нарушения митотического цикла и признаки некроза. Позднее обнаруживаются язвы и те изменения в сосудах и соединительной ткани, о которых речь шла выше. Отдаленные последствия облучения выражаются в атрофии и фиброзе слизистой оболочки и подслизистого слоя, а также стриктурах (резких сужениях просвета). Значительно позже может развиться рак.

Изменения в других органах кратко охарактеризованы в табл. 9.9.

Тотальное облучение (облучение всего организма). Облучение больших поверхностей тела даже в небольшой дозе около 100 рад, особенно если оно тотальное, может вызывать острый радиационный синдром. Поэтому при лучевой терапии злокачественных новообразований требуется очень тщательная защита организма больных, которым проводят локальное облучение зоны опухолевого роста раздельными дозами, достигающими в сумме 4000 рад и более. Последствия тотального облучения могут быть разделены на 3 большие группы: поражения кроветворений, пищеварительной и центральной нервной систем (табл. 9.10).

Продолжение табл. 9.10

Подпись: ранниеФорма поражения

Доза (рэм)

Признаки и симптомы

окончательные

Прогноз

 

Тяжелая — поражение системы гемопоэза

 

Поражение желудочно-кишечного тракта

 

Поражение центральной нервной системы

400—600*

 

600-1000

 

> или 1000

Тяжелые осложнения, связанные с системой кроветворения, незначительные повреждения желудочно-кишечного тракта

 

Тяжелые продромальные явления с тошнотой, рвотой и поносом; трудное ведение больного, лим-фопения — менее 500 в 1 мкл крови

 

Тяжелые, неустранимые тошнота и рвота; общемозговой неврологический симптом; чувство жжения при касании кожи, спутанность сознания, лимфоциты в крови отсутствуют

Тяжелые нейтро-пения и тромбо-цитопения в течение 3—5 нед, могут быть признаки инфекций, кровоизлияний

 

После некоторого улучшения «возвращается» тяжелый понос с потерей крови и электролитов; с 10-го дня или ранее: сильная ней-тропения и тром-боцитопения, в течение 1—3 нед возникают инфекции и кровоизлияния

После некоторого улучшения развиваются спутанность сознания и шок, обнаруживаются повреждения ткани головного мозга

При отсутствии лечения нет 100 \% летальности, требуются пересадка костного мозга и другая поддерживающая терапия

Высокая летальность даже при заместительной терапии; ухудшение течения болезни, наступление шока и смерти на 10—14-е сутки

 

Независимо от видов лечения 100 \% смертность в течение 14—36 ч

*Средняя смертельная доза (DLso, т.е. dosis letalis media) при тотальном облучении тела к 60-му дню составляет 400—500 рэм (1 рэм = 1 R).

 

Отдаленные последствия облучения выражаются в мутациях, аномалиях внутриутробного развития плодов и малигнизации тканей. Облучение в достаточных дозах приводит к мутациям в виде различных форм молекулярного повреждения ДНК. У лиц, получающих соответствующие дозы тотальной ионизирующей радиации, возникают изменения кариотипа, особенно хорошо изученные на примере лимфоцитов, обладающих значительной радиочувствительностью. Любая из таких мутаций может впоследствии служить причиной озлокачествления ткани.

Результаты изучения поздних влияний радиации на внутриутробное развитие плода противоречивы. С одной стороны, эти результаты говорят об учащении случаев мертворожденности, слабоумия, врожденных пороков, а также различных форм злокачественных опухолей (в основном лейкозов и лимфом) у лиц моложе 20 лет. С другой стороны, очень тщательные сопоставления данных обследования большой группы лиц, родители которых пережили облучение при атомных бомбардировках Хиросимы и Нагасаки, с данными по столь же большой группе людей, родившихся у необлученных жителей указанных городов, не выявили какой-либо достоверной разницы в генетической патологии у представителей обеих групп.

О канцерогенном эффекте радиации уже говорилось в главе 7. Укажем лишь, что заболеваемость острыми формами лейкоза у лиц, которые в момент атомных взрывов в Хиросиме и Нагасаки были моложе 10 или старше 50 лет, оказалась в 20 раз выше аналогичного показателя в основной популяции. Зарегистрированы все известные формы, кроме хронического лимфо-цитарного лейкоза (лимфолейкоза), который по неизвестным причинам не встречался. Кроме того, у женщин, бывших в момент атомной бомбардировки в возрасте младше 10 лет, отмечена высокая заболеваемость раком молочной железы. А их сверстники обоих полов чаще, чем здоровые люди, заболевали раком щитовидной железы, желудка, пищевода, мочевого тракта, слюнных желез, а также лимфомами и множественной миело-мой. Лица, бывшие в момент ядерных взрывов в возрасте более 50 лет, отличались высокой заболеваемостью раком легких. Кроме того, у многих японцев, переживших атомную трагедию, развилась катаракта.

Пострадиационные опухоли и другие последствия возникают у людей, переживших и другие ядерные катастрофы локального характера, например на объектах с атомными реакторами, в лабораториях ядерной физики, а также более крупного масштаба типа Чернобыльской катастрофы. Иногда они имеют ят-рогенный характер. Так, явно пострадиационные злокачественные опухоли были отмечены у больных анкилозирующим спондилитом, получавших лучевую терапию. «Вторичные опухоли» иногда обнаруживают у лиц с успешно леченной облучением, нередко в комбинации с химиотерапией первичной злокачественной опухолью. Эти и другие примеры возможной беспороговой канцерогенности ионизирующей радиации привлекли большое внимание к смежной проблеме — к воздействию малых доз излучения, испускаемого ядерными реакторами и в хранилищах радиоактивных отходов. В данной проблеме много неясного и очень тревожащего, но это не должно подрывать репутацию и снижать ценность методик лучевой диагностики и лечения, традиционно принятых в клинике.

9.5. Болезни, связанные с питанием

Нарушенное, в частности недостаточное, питание человека составляет один из важнейших разделов патологии, которую вызывают факторы окружающей среды. Несмотря на то что существует множество форм нарушений питания, например избыточное потребление калорий и ожирение или, напротив, скудное питание, в том числе пониженное всасывание (мальабсорб-ция), доминирующей формой является белковое голодание.

Нарушения и недостаточность питания встречаются не только в странах так называемого третьего мира, но и в развитых, даже богатых государствах.

Основные причины вторичных нарушений питания

 

Сниженное потребление

Плохие зубы

Дисфагия (нарушение глотания)

Системные поражения, вызывающие анорексию (отсутствие аппетита)

Привычки к «причудливой» пище или ограничениям в еде Нервно-психическая анорексия

Мальабсорбция (синдром пониженного всасывания) Поражение желчных путей и поджелудочной железы Мальабсорбционные синдромы, связанные с тонкой кишкой Нарушение всасывания витамина В12 (пернициозная анемия)

Повышенные потребности организма

Быстрый рост в периоде новорожденности, детстве или при половом созревании

Беременность, особенно повторная

Телесные повреждения (травмы) средней тяжести и тяжелые Ожоги, значительные по площади и глубине

Чрезмерные потери веществ, важных для метаболизма, например белков, при энтеро- и нефропатиях

Группа разных причин *

Парентеральное, т.е. искусственное, обычно внутривенное питание, проводимое без применения каких-либо других способов питания Нарушения всасывания и питания, вызванные наркотиками и лекарствами

Генетические нарушения, затрагивающие метаболические превращения или утилизацию питательных материалов

 

И при первичных, и при вторичных нарушениях питания явные морфологические изменения могут быть обнаружены сравнительно поздно, после продолжительной функциональной недостаточности. Так, первым признаком хронического недоедания может оказаться просто вялость или апатия. Дефицит железа способен снизить физические и умственные возможности человека, его способность к усвоению, а также нарушить функции лейкоцитов задолго до появления железодефицитной анемии. Таким образом, многие варианты функциональной недостаточности требуют клинико-биохимического исследования для возможно более ранней расшифровки, так как ко времени морфологических проявлений становится ясно, что пациент испытывает нарушения питания уже давно.

Белковое голодание. Оно распространено в странах третьего мира, особенно среди новорожденных и детей. Многочисленные повторные беременности и плохое питание матерей способствуют недоношенности и низкой массе тела новорожденных, предопределяя белковое голодание уже со дня рождения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), более 500 млн человек в конце XX в. недоедают, а еще больше — голодают. Ежегодно около 10 млн человек, главным образом детей, погибают от голода. В основе такой трагедии глобального масштаба лежат низкие урожаи в тех регионах, где мало пахотных земель и засушливый климат, нерациональное распределение огромных масс пищевых продуктов, имеющихся в развитых странах, плохой глобальный контроль за распространением паразитарных, микробных и вирусных инфекций. Однако белковое голодание не ограничено только развивающимися странами. Легкие, а подчас и тяжелые его формы встречаются в таких индустриальных державах, как США или Англия (по R.S.Cotran, V.Kumar, T.Collins, 1998). Речь идет о живущих в крайней нищете, а также об очень юных или, напротив, старых людях, о беременных женщинах, больных наркоманией, бездомных, а также о хронически тяжелобольных.

Продолжительное белковое голодание вызывает развитие различных синдромов — от квашиоркора [или «квазиоркора», что на языке Ga (Гана) означает «болезнь перемещенного ребенка»] до алиментарного маразма (алиментарной дистрофии, истощения). Квашиоркор проявляется тогда, когда грудного ребенка отнимают от груди и переводят на почти исключительно безбелковую, обычно углеводную диету, в то время как его место у материнской груди занимает другой младенец. Между этими патологическими состояниями можно обнаружить множество более распространенных и как бы промежуточных синдромов. Существенный вклад в эту проблему вносят также всеобщие контагиозные (заразные) болезни: поносы бактериального происхождения, инвазии (внедрение в организм) паразитов и глистов, особенно аскарид, власоглавов (трихоцефалов), кишечных угриц (стронгилоидов) и амеб. Белковое голодание снижает иммунный ответ, давая начало порочному кругу, в котором инфекции ухудшают течение белкового голодания и наоборот. Кроме того, почти всегда имеется сопутствующий дефицит одного или более витаминов. Обратимся теперь к упомянутым выше крайним проявлениям белкового голодания — квашиоркору и алиментарному истощению, которые помогут лучше понять промежуточные состояния.

Квашиоркор характеризуется апатией, распространенными отеками, развитой жировой клетчаткой под кожей, лунообразным лицом, увеличением и ожирением печени, низким содержанием сывороточного альбумина. Отек бывает генерализованным и часто, но не постоянно имеется дерматоз с зонами депигментации или гиперпигментации в виде чешуйчатых пятен. Волосы часто истончены, легко выдергиваются с корнем и имеют бледно-красный оттенок с перемежающимися полосами депигментации и пигментации, отражающими периоды плохого и более адекватного питания. Типична умеренная или тяжелая анемия. Механизмы развития этих изменений неясны. Отек можно объяснить гипоальбуминемией и задержкой натрия. Ожирение печени раньше связывали со снижением синтеза гепатоцитарных акцепторных белков, необходимых для формирования липопро-теинов, которые способствуют «пуску в обращение» липидов из печеночных клеток. Однако недавно стали предполагать, что повреждение паренхимы печени обусловлено токсическим влиянием афлатоксинов (продуктов метаболизма грибов рода Aspergillus) и вторичным хроническим воздействием свободных радикалов при отсутствии в диете питательных веществ-антиоксидантов, в частности витамина Е (антиоксиданты, или антиокислители, предотвращают либо замедляют окисление молекулярным кислородом; они содержатся во всех тканях и клетках, предохраняя их от процессов самопроизвольного окисления).

Алиментарный маразм кратко может быть охарактеризован как «изнурение». Дети, у которых возникло это состояние, перестают расти, утрачивают подкожную жировую клетчатку, у них обнаруживают атрофию мышц. Все это придает верхним и нижним конечностям вид метловищ (палок для метлы), с которых свободно свисают складки кожи. Лица детей выглядят иссохшими и морщинистыми, создавая впечатление преждевременного старения. В отличие от больных квашиорко-ром эти дети проворны и голодны, они будут жадно есть, если им дать пищу. При «чистом» синдроме маразма нет ни отеков, ни увеличения печени: Однако при смешанных формах, таких как отечный маразм, имеются также признаки квашиоркора.

В основе алиментарного истощения лежит явно недостаточное потребление пищи, но весьма существенно и участие инфекций. Хорошо известно, что сильно недоедающих детей, страдающих стойким поносом, можно уберечь от развивающегося белкового голодания с помощью контроля за интеркуррентными (осложняющими) инфекциями и регидратационной терапией.

Наиболее заметным морфологическим изменением при белковом голодании является задержка в росте ребенка, более выраженная у больных алиментарным маразмом, чем у больных квашиоркором. В последнем случае обращает на себя внимание общий отек, а типичный вариант алиментарного истощения, как уже отмечалось, сопровождается утратой жировой клетчатки и атрофией мышц. Однако всевозможные смешанные варианты характеризуются комбинациями признаков. Ожирение печени при квашиоркоре не имеет специфических признаков, обратимо и лишь изредка заканчивается циррозом. В тонкой кишке при квашиоркоре (реже у истощенных детей) обнаруживается атрофия слизистой оболочки с утратой ворсин и микроворсинок, а также фигур митоза в криптах. В случае глистной инвазии вторичные изменения в кишечнике весьма многочисленны и разнообразны. Костный мозг подвергается, как правило, гипоплазии как при квашиоркоре, так и при алиментарном маразме. Главная причина — подавление образования предшественников эритроцитов. Возникающая анемия обычно имеет железодефицитную форму, которая может осложняться наличием глистов в кишечнике. Адекватное питание плюс контроль за инфекциями способны быстро устранить гематологические отклонения. У детей, родившихся у матерей, которые страдали белковым голоданием, в течение первых 2 лет жизни могут обнаруживаться явления атрофии головного мозга, уменьшенное количество нейронов и ослабленная миелинизация белого вещества. Отмечают и другие изменения, например атрофию тимуса и периферических лимфатических узлов.

Еще раз подчеркнем обратимый характер патологических изменений при белковом голодании, включая даже задержку в росте. При наличии соответствующего питания и мер по предупреждению инфекций прогноз благоприятный.

Нарушения потребления витаминов. Витамины — органические пищевые микроэлементы, содержащиеся в продуктах питания. Они играют существенную роль в обменных процессах организма, являясь каталитическими кофакторами или простетичес-кими группами (небелковыми частями молекул сложных белков, ферментов). Суточная потребность взрослого человека в пищевых микроэлементах варьирует в широких пределах (табл. 9.11).

Четыре витамина — A, D, Е и К — жирорастворимые субстанции, а 9 — Си весь комплекс витаминов В растворимы в воде. Небольшие количества витаминов D и К, а также Н (биотина) и РР (никотиновой кислоты) могут синтезироваться эндогенно, но для поддержания жизнедеятельности организма нужны экзогенные источники всех витаминов. Как и в отношении других пищевых веществ, о витаминах нужно сказать, что их недостаточность (гиповитаминоз) может иметь диетическую природу или же быть вторичной при нарушениях всасывания, транспорта, накопления и обменных превращений. Первичная недостаточность витаминов почти всегда выражается в дефиците сразу нескольких и даже многих витаминов, нередко и в белковом голодании. Вторичная недостаточность, напротив, бывает специфической, например дефицит В12 при пернициозной (тяжелой) фолиеводефицитной анемии. При известных обстоятельствах эти варианты тоже могут касаться сразу многих витаминов, например как при синдроме пониженного всасывания (мальабсорбции) жиров, сопровождающем поражение желчных путей и поджелудочной железы.

Жирорастворимые витамины могут сохраняться в организме и в случае их непоступления извне использоваться по мере надобности в течение долгого времени. Количество таких сохраняемых витаминов варьирует в зависимости от их вида. Витамины, растворимые в воде, в достаточном количестве не сохраняются, поэтому даже короткий период витаминного голодания приводит к недостаточности.

Несмотря на то что дефициты витаминов гораздо шире распространены в странах третьего мира, их можно встретить и в развитых государствах, где они в большинстве случаев имеют диетическое происхождение, обусловленное социально-экономическими условиями. Важную роль в этой проблем

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 |